Atosiban 6,75 mg

Son principal mécanisme d'action réside dans sa capacité à se lier de manière compétitive aux récepteurs de nobitocines situés sur la membrane des cellules musculaires lisses utérines. Les nobitocines sont une hormone synthétisée par l'hypothalamus et libérée par la glande neuropituitaire. Il joue un rôle crucial pendant l'accouchement en se liant aux récepteurs des nobitocines sur le muscle lisse utérin, activant une série de voies de signalisation et conduisant finalement à des contractions utérines. Il a une structure similaire aux nobitocines et peut se lier d'abord aux récepteurs des nobitocines, occupant le site de liaison du récepteur, empêchant ainsi la liaison normale des nobitocines au récepteur. Cette combinaison compétitive empêche les nobitocines d’exercer leur fonction d’induction des contractions utérines.

Inhibant ainsi les contractions utérines et obtenant l'effet de protection du fœtus.
Des études connexes ont montré que dans le traitement de l'accouchement prématuré, lorsque les femmes enceintes présentent des contractions régulières et d'autres symptômes d'accouchement prématuré, le niveau de nobitocines dans le corps augmente. Grâce à sa liaison compétitive aux récepteurs des nobitocines, il réduit efficacement la fréquence et la tension des contractions utérines. Par exemple, dans les essais cliniques, chez les femmes enceintes qui subissent des contractions utérines régulières entre 24 et 33 semaines de grossesse, la fréquence des contractions utérines est considérablement réduite après utilisation, ce qui laisse un temps précieux pour le développement ultérieur du fœtus dans le corps de la mère.

Après s'être liées aux récepteurs, les nobitocines initient une série de processus de signalisation complexes au sein de la cellule, dont une étape clé est la stimulation d'une production accrue d'inositol triphosphate (IP3). En tant que deuxième messager, IP3 peut se lier au récepteur IP3 du réticulum endoplasmique, favorisant ainsi la libération des ions calcium stockés dans le réticulum endoplasmique dans le cytoplasme. Pendant ce temps, les ions calcium extracellulaires peuvent également pénétrer dans la cellule via des canaux calciques voltage-dépendants, entraînant une augmentation significative de la concentration en ions calcium intracellulaires.

Les ions calcium sont des molécules de signalisation clés qui déclenchent la contraction des muscles utérins, et une augmentation de leur concentration active la kinase de la chaîne légère de la myosine (MLCK), phosphorylant la chaîne légère de la myosine et déclenchant la contraction des muscles lisses de l'utérus.

L'atoxiban se lie de manière compétitive aux récepteurs des nobitocines, empêchant ainsi le processus de signalisation susmentionné déclenché par les nobitocines. Plus précisément, il inhibe la génération d'IP3, réduisant ainsi la libération d'ions calcium du réticulum endoplasmique et empêchant l'ouverture des canaux calciques voltage-dépendants, réduisant ainsi l'afflux d'ions calcium extracellulaires.

De cette manière, la concentration intracellulaire en ions calcium ne peut pas augmenter jusqu’à un niveau suffisant pour déclencher des contractions utérines, et le muscle lisse de l’utérus reste dans un état détendu. Les expériences sur les animaux ont fourni des preuves solides de ce mécanisme d'action. Après administration intraveineuse d'atosiban à des rats et des cobayes, la liaison aux récepteurs des nobitocines peut réduire la fréquence et la tension des contractions utérines, inhiber les contractions utérines et n'avoir aucun effet sur la fonction cardiovasculaire. Cela indique qu'il peut interférer spécifiquement avec la signalisation du calcium dans les cellules du muscle lisse utérin sans affecter le fonctionnement normal des autres systèmes.

Dans les technologies de procréation assistée, en particulier dans le processus de transfert d'embryons, il joue également un rôle important et son mécanisme d'action est principalement lié à l'amélioration de la réceptivité de l'endomètre. La réceptivité de l'endomètre fait référence à la capacité de l'endomètre à accepter les embryons, et une bonne réceptivité de l'endomètre est l'un des facteurs clés d'une implantation réussie d'embryons.
L'hyperstimulation ovarienne contrôlée est une méthode couramment utilisée dans les technologies de procréation assistée, mais cette méthode peut entraîner une augmentation significative des niveaux d'œstrogènes dans le corps, ce qui induit à son tour la production locale de davantage de récepteurs de nobitocines dans l'utérus.

Il en résulte une activité de contraction utérine avant la transplantation qui est environ 6 fois plus élevée qu'avant l'ovulation du cycle naturel.

Ces contractions utérines à haute fréquence affectent non seulement la perfusion sanguine de l'endomètre, réduisant ainsi sa capacité à accepter les embryons, mais peuvent également expulser physiquement les embryons transplantés dans la cavité utérine. Des recherches ont montré que moins de 50 % des embryons peuvent rester stables dans la cavité utérine une heure après le transfert d’embryon.

En tant qu'antagoniste des récepteurs des nobitocines, il peut inhiber les contractions utérines, réduire les ondes péristaltiques dans l'endomètre, améliorer la perfusion sanguine dans l'endomètre et améliorer la capacité de l'endomètre à accepter les embryons. En outre,atosiban 6,75 mgpeut également favoriser le processus de décidualisation de l'endomètre en régulant l'expression des gènes et la sécrétion de cytokines des cellules de l'endomètre, créant ainsi un microenvironnement plus favorable à l'implantation d'embryons. Certaines études rétrospectives montrent que pour les sœurs qui ont transféré-des embryons de haute qualité à plusieurs reprises mais qui sont toujours enceintes, une contraction anormale de l'utérus est une considération importante après avoir exclu les facteurs embryonnaires, les maladies organiques de l'endomètre et d'autres raisons. Après utilisation, le taux de grossesse de certaines patientes a été amélioré.