Carpéritide,Le nom chimique est peptide natriurétique auriculaire (1-28), dérivé humain ou porcin (ANP) (1-28), humain, porcin), qui est une hormone peptidique composée de 28 acides aminés. Il appartient à la famille des peptides natriurétiques auriculaires et constitue une substance bioactive importante sécrétée par le cœur en réponse à un étirement mécanique ou à une blessure. Il a été initialement isolé du cœur des mammifères, en particulier du tissu auriculaire des humains et des porcs. Lorsque le cœur est mécaniquement étiré (comme une augmentation du volume sanguin ou de la pression artérielle) ou endommagé, les myocytes auriculaires synthétisent et sécrètent cette substance pour répondre à ces changements physiologiques ou pathologiques. Il peut favoriser la diurèse et la diurèse. Il agit sur les tubules collecteurs et distaux des reins, inhibant la réabsorption des ions sodium tout en augmentant l'excrétion des ions potassium, augmentant ainsi le débit urinaire et l'excrétion des ions sodium. Cette fonction aide à réguler l’équilibre hydrique et la stabilité de la pression artérielle et revêt une grande importance pour la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires telles que l’œdème et l’hypertension. Pendant ce temps, le RAAS est l’un des systèmes importants de régulation de la pression artérielle dans le corps. Cette substance peut inhiber l'activité du SRAA, réduire la production et la libération d'angiotensine II et d'aldostérone, abaissant ainsi davantage la tension artérielle et réduisant la charge cardiaque. Cet effet est en synergie avec ses propriétés diurétiques et natriurétiques, maintenant conjointement l'équilibre hydrique et la stabilité de la pression artérielle.
Formulaire de nos produits
CarpéritideCOA
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| Certificat d'analyse | ||
| Nom composé | ANP 1-28, HUMAIN | |
| Grade | Qualité pharmaceutique | |
| N° CAS | 89213-87-6 | |
| Quantité | 30g | |
| Norme d'emballage | Sac PE + sac en aluminium Al | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd. | |
| Numéro de lot | 202512090052 | |
| Fabricant | 9 décembre 2025 | |
| EXP | 8 décembre 2028 | |
| Structure |
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| Article | Norme d'entreprise | Résultat de l'analyse |
| Apparence | Poudre blanche ou presque blanche | Conforme |
| Teneur en eau | Inférieur ou égal à 5,0% | 0.43% |
| Perte au séchage | Inférieur ou égal à 1,0% | 0.52% |
| Métaux lourds | Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. |
| Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureté (HPLC) | Supérieur ou égal à 99,0 % | 99.90% |
| Impureté unique | <0.8% | 0.24% |
| Nombre total de microbes | Inférieur ou égal à 750cfu/g | 90 |
| E. Coli | Inférieur ou égal à 2MPN/g | N.D. |
| Salmonelle | N.D. | N.D. |
| Éthanol (par GC) | Inférieur ou égal à 5000 ppm | 500 ppm |
| Stockage | Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec en dessous de -20 degrés | |
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| Formule chimique | C127H205N45O39S3 | |
| Masse exacte | 3080.46 | |
| Poids moléculaire | 3082.49 | |
| m/z | 3081.46 (100.0%), 3080.46(72.8%),3082.47(37.0%),3082.47(31.1%),3083.47(23.2%),3083.46(13.6%),3083.46(11.3%), 3084.47(10.3%), 3082.46 (9.9%), 3084.46 (9.2%), 3082.46(8.5%), 3082.46 (8.1%), 3083.47(8.0%),3083.47(7.5%), 3081.46(6.2%), 3081.46 (5.9%), 3082.46 (5.8%), 3084.47(3.8%), 3085.47(3.1%), 3084.47(3.0%),3085.48(2.6%), 3084.47(2.5%), 3082.46 (2.4%), 3082.47 (2.4%), 3085.47(1.9%), 3081.46(1.7%), 3081.47(1.7%),3083.45(1.6%), 3082.47(1.5%), 3086.47 (1.3%), 3084.46 (1.2%), 3085.47(1.1%), 3085.46(1.1%), 3084.46(1.1%),3085.46(1.1%), 3081.46(1.1%), 3085.47 (1.0%), 3083.46 (1.0%) | |
| Analyse élémentaire | C,49.49; H,6.70; N,20.45; O,20.24; S,3.12 | |
Carpéritide, Également connu sous le nom d'acétate de Carpetide ou de peptide natriurétique auriculaire (ANP) (1-28), il s'agit d'un médicament hormonal peptidique composé de 28 acides aminés. Il est principalement synthétisé et sécrété par les myocytes auriculaires du cœur, et sa production et sa libération se font en réponse à des stimuli physiologiques ou pathologiques tels qu'une lésion cardiaque, une augmentation du volume sanguin et un étirement mécanique de la paroi cardiaque. Structurellement, ses 28 résidus d'acides aminés sont reliés par des liaisons peptidiques pour former une chaîne polypeptidique linéaire, la liaison disulfure entre Cys7 et Cys23 formant une structure cyclique spécifique cruciale pour le maintien de son activité biologique. Cette structure cyclique limite la flexibilité de la molécule, lui permettant de présenter une conformation spatiale spécifique qui facilite la liaison spécifique aux récepteurs cibles.
Mécanismes physiologiques pour améliorer la fonction cardiaque
Inhibition de la sécrétion d'endothéline-1
L'endothéline-1 est un puissant vasoconstricteur qui peut induire une vasoconstriction, augmenter la résistance vasculaire périphérique et, finalement, augmenter la tension artérielle. Dans le système cardiovasculaire, une sécrétion excessive d'endothéline-1 peut entraîner des spasmes vasculaires, augmenter la charge sur le cœur et affecter son fonctionnement normal. Et cette substance peut inhiber la sécrétion d’endothéline-1 de manière dose-dépendante via les voies de signalisation correspondantes. Plus précisément, dans les cellules musculaires lisses vasculaires, l'ANP 1-28 agit sur les voies de signalisation cellulaire associées, réduisant la transcription et la synthèse protéique du gène de l'endothéline-1, diminuant ainsi sa libération dans l'environnement extracellulaire, bloquant ainsi la vasoconstriction provoquée par l'endothéline-1, contribuant ainsi à abaisser la tension artérielle, à atténuer la postcharge cardiaque et à améliorer la fonction cardiovasculaire.
Effets diurétiques et expulseurs de sodium
Il peut favoriser l’excrétion du sodium et de l’eau par les reins. Lorsqu'il se lie aux récepteurs des reins, il active une série de voies de signalisation intracellulaires, entraînant une réduction de la réabsorption du sodium par les tubules rénaux et une augmentation de l'excrétion d'eau. Cet effet diurétique et expulseur de sodium peut réguler l’équilibre hydrique, réduire le volume sanguin et ainsi abaisser la précharge du cœur. Chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, il existe souvent une rétention d’eau et de sodium dans le corps, ce qui augmentera la charge sur le cœur. L'effet diurétique et d'excrétion du sodium de cette substance peut atténuer efficacement ce problème et améliorer l'état fonctionnel du cœur.
Activer la voie de signalisation du récepteur du peptide natriurétique
Il agit principalement sur le récepteur du peptide natriurétique A (NPRA), qui est un récepteur de surface membranaire. Lorsque l'ANP 1-28 se lie au NPRA, il active la voie de signalisation intracellulaire de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc). Le CGMP, en tant que second messager, peut réguler l'activité de diverses protéines intracellulaires, affectant ainsi les fonctions physiologiques des cellules. Dans le système cardiovasculaire, l'activation de la voie de signalisation du GMPc peut provoquer une relaxation des muscles lisses, réduire la résistance vasculaire, tout en inhibant l'hypertrophie et la fibrose des cellules myocardiques, en protégeant le tissu cardiaque et en améliorant la fonction de contraction et de relaxation cardiaque.
Application clinique pour améliorer la fonction cardiaque
Traitement de l'insuffisance cardiaque congestive
L'insuffisance cardiaque congestive est une maladie cardiovasculaire courante caractérisée par l'incapacité du cœur à pomper efficacement le sang, entraînant une stase du sang dans le cœur et les poumons, provoquant des symptômes tels que des difficultés respiratoires et un œdème. Il a des effets significatifs dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive. Dans les essais cliniques, de nombreux patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive ont montré une amélioration significative des indicateurs de la fonction cardiaque après avoir utiliséCarpéritide. Par exemple, la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) est un indicateur important pour évaluer la fonction contractile cardiaque, et après avoir utilisé Carpetide, la FEVG de certains patients s'est améliorée, indiquant que la capacité de pompage du cœur a été améliorée. Dans le même temps, les indicateurs liés au remodelage cardiaque ont également été atténués. Le remodelage cardiaque est un processus pathologique important dans l'apparition et le développement de l'insuffisance cardiaque, notamment l'hypertrophie myocardique, l'hypertrophie ventriculaire, etc. L'ANP 1-28 et HUBAN peuvent inhiber la progression du remodelage cardiaque et protéger la structure et la fonction cardiaques. De plus, les symptômes des patients, tels que les difficultés respiratoires, ont été considérablement réduits et leur qualité de vie a été améliorée. Ces résultats indiquent que l'ANP 1-28 et HUMAN peuvent améliorer la fonction cardiaque, soulager les symptômes et améliorer la qualité de vie des patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive par divers mécanismes.
Utilisé pour le soutien de la fonction cardiaque après une chirurgie cardiaque
La chirurgie cardiaque est une intervention chirurgicale complexe qui peut provoquer certains dommages au cœur pendant l'opération, entraînant un dysfonctionnement cardiaque postopératoire. ANP 1-28, HUBAN peut être utilisé pour le soutien de la fonction cardiaque après une chirurgie cardiaque, aidant ainsi les patients à récupérer plus rapidement leur fonction cardiaque. Après une chirurgie cardiaque, les patients peuvent ressentir une diminution de la fonction cardiaque systolique et diastolique. ANP 1-28, HUMAN peut réduire la charge pré et post cardiaque, alléger la charge sur le cœur et améliorer l'état hémodynamique du cœur grâce à sa vasodilatation et ses effets diurétiques. Pendant ce temps, l'ANP 1-28 et HUMAN peuvent également inhiber la sécrétion d'endothéline-1, prévenir les spasmes vasculaires et assurer l'apport sanguin au cœur. De plus, l'ANP 1-28 et la voie de signalisation cGMP activée par HUMAN peuvent inhiber la réponse inflammatoire et le stress oxydatif des cellules myocardiques, les protéger et favoriser la récupération de la fonction cardiaque.
Utilisation combinée avec d'autres médicaments
En traitement clinique, l'ANP 1-28 et HUMAN sont souvent utilisés en association avec d'autres médicaments cardiovasculaires pour améliorer l'effet thérapeutique. Par exemple, lorsqu'il est utilisé en association avec des médicaments tels que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) et les bêtabloquants, il peut exercer un effet synergique et améliorer la fonction cardiaque de manière plus globale. Les médicaments IECA peuvent dilater les vaisseaux sanguins, abaisser la tension artérielle et atténuer la postcharge cardiaque en inhibant l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et en réduisant la production d'angiotensine II. Pendant ce temps, l’ACEI peut également inhiber le remodelage myocardique et protéger la fonction cardiaque. La combinaison deCarpéritideet l'ACEI peut encore améliorer la vasodilatation et réduire la tension artérielle. Dans le même temps, les effets diurétiques et d'excrétion de sodium de l'ANP 1-28 et de HUMAN peuvent réduire les effets indésirables tels que la rétention d'eau et de sodium qui peuvent être provoqués par l'ACEI. Les bêtabloquants peuvent abaisser la fréquence cardiaque, réduire la consommation d'oxygène du myocarde, inhiber le remodelage myocardique et améliorer la fonction systolique et diastolique du cœur. L'ANP 1-28, application combinée d'HUMAIN et de bêtabloquants, peut réduire de manière synergique la charge pré et post cardiaque, améliorer l'état hémodynamique du cœur et améliorer l'efficacité du traitement.
Foire aux questions
Qu’est-ce que le carpéritide ?
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Le carpéritide, une forme recombinante d'alpha-hANP, possède une puissante activité diurétique, natriurétique et vasodilatatrice, et inhibe le système rénine-aldostérone et l'activité nerveuse sympathique. Cependant, ses effets bénéfiques sur le myocarde ischémique n’ont pas été entièrement étudiés.
Quel est le mécanisme d’action du carpéritide ?
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Le mécanisme d'action du Carpéritide tourne autour de sa capacité à imiter le peptide natriurétique auriculaire naturel (ANP) produit par le cœur. L'ANP joue un rôle essentiel dans la régulation de la pression artérielle, du volume sanguin et de l'équilibre sodique.
Pourquoi a-t-il le potentiel de prévenir la « néphropathie aux agents de contraste » en plus de traiter l’insuffisance cardiaque ?
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Il active le récepteur NPRA, assure la vasodilatation, la diurèse, inhibe le SRAA, augmente le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire, aide à éliminer les agents de contraste, réduit leur toxicité directe pour les reins et entre en pratique clinique de phase II.
Pourquoi peut-il réduire considérablement la précharge cardiaque sans déclencher la diurèse lors du traitement de l’insuffisance cardiaque réfractaire après un infarctus du myocarde ?
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Son effet vasodilatateur (notamment sur les veines) permet de réduire directement et rapidement la précharge cardiaque, et l'effet thérapeutique ne dépend pas de la diurèse.
En tant que peptide recombinant, quels sont les enjeux particuliers de la « stabilité » et de la « reconstitution » de sa matière première poudre ?
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En tant que peptide contenant 28 acides aminés et des liaisons disulfure, sa stabilité-de poudre lyophilisée dépend fortement d'un contrôle strict de la température (-20 degrés C). Après reconstitution, il doit être utilisé dans un délai d’un mois et éviter les cycles répétés de gel-dégel pour éviter la dégradation et la désactivation.
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