Octréotide injectable 100 Mcg

Octréotide injectable 100 mcg, en tant qu'analogue de la somatostatine synthétisé artificiellement, joue un rôle important dans le traitement clinique d'urgence en raison de son effet -à long terme, de sa forte sélectivité et de ses effets secondaires légers. En particulier dans le traitement d'urgence des saignements variqueux œsophagiens et gastriques causés par l'hypertension portale dans la cirrhose, il joue un rôle central irremplaçable. La rupture et les saignements des varices œsophagiennes et gastriques sont les complications aiguës les plus dangereuses de l'hypertension portale aux stades moyen et avancé de la cirrhose du foie. L'apparition est soudaine et la quantité de saignement est énorme, ce qui peut facilement entraîner des conséquences graves telles qu'un choc hémorragique et une encéphalopathie hépatique. Le taux de mortalité clinique atteint 30 à 50 %, ce qui pose de grands défis pour le traitement clinique d'urgence. En ciblant précisément la pathogenèse, il peut rapidement obtenir l'effet de réduire la pression portale et l'hémostase d'urgence, tout en créant des conditions sûres pour un traitement radical endoscopique ultérieur, ce qui en fait l'un des médicaments d'urgence préférés pour faire face à cette urgence. Cet article se concentrera sur les effets thérapeutiques spécifiques de cette maladie et fournira une explication détaillée basée sur ses mécanismes physiopathologiques et ses caractéristiques d'application clinique.

Notre formulaire de produit

Poudre d'octréotide

Octréotide injectable

Pilules d'octréotide

Capsule d'octréotide

Solution d'octréotide

​

Octréotide COA

Certificat d'analyse
Nom composé	Octréotide
Grade	Qualité pharmaceutique
N° CAS	79517-01-4
Quantité	35g
Norme d'emballage	Sac PE + sac en aluminium Al
Fabricant	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd.
Numéro de lot	202501090096
Fabricant	9 janvier 2025
EXP	8 janvier 2028
Structure
Article	Norme d'entreprise	Résultat de l'analyse
Apparence	Poudre blanche ou presque blanche	Conforme
Teneur en eau	Inférieur ou égal à 5,0%	0.54%
Perte au séchage	Inférieur ou égal à 1,0%	0.42%
Métaux lourds	Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
	Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
	Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
	Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
Pureté (HPLC)	Supérieur ou égal à 99,0 %	99.90%
Impureté unique	<0.8%	0.52%
Nombre total de microbes	Inférieur ou égal à 750cfu/g	95
E. Coli	Inférieur ou égal à 2MPN/g	N.D.
Salmonelle	N.D.	N.D.
Éthanol (par GC)	Inférieur ou égal à 5000 ppm	500 ppm
Stockage	Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec en dessous de -20 degrés

Les saignements variqueux œsophagiens et gastriques sont l'une des complications aiguës les plus graves et les plus dangereuses de l'hypertension portale aux stades moyen et avancé de la cirrhose du foie. Son apparition est soudaine et progresse rapidement, se manifestant souvent par des vomissements massifs de sang et des selles noires sur une courte période. Certains patients peuvent développer rapidement un choc hémorragique. S'il n'est pas intervenu à temps, le taux de mortalité clinique est élevé, jusqu'à 30 à 50 %.Injection d'octréotide, en tant qu'analogue de la somatostatine synthétisé artificiellement, présente les avantages d'un temps d'action plus long, d'une sélectivité plus forte et d'effets secondaires plus légers par rapport à la somatostatine naturelle. Par conséquent, il est devenu l’un des principaux médicaments d’urgence pour traiter cette urgence. Basé sur la logique du traitement clinique, son rôle principal s'articule toujours autour de trois dimensions : "réduire rapidement la pression portale, contrôler de toute urgence les saignements et créer des conditions sûres pour un traitement radical endoscopique ultérieur". Les points spécifiques sont expliqués en détail dans le texte suivant.

(I) Rôle principal : réduire la pression veineuse porte (la condition préalable fondamentale à l'hémostase)

 

Mécanisme d'action : L'octréotide resserre puissamment et sélectivement les vaisseaux sanguins splanchniques (en particulier les vaisseaux artériels du tractus gastro-intestinal et de la rate), réduisant ainsi le flux sanguin vers la région splanchnique.

Avantages : Il agit rapidement et doucement, prenant effet dans les 10 à 15 minutes suivant l’injection intraveineuse. Il peut réduire rapidement la pression portale tout en ayant un impact minimal sur la pression artérielle systémique (par rapport aux autres vasoconstricteurs, il est plus sûr et plus adapté aux patients atteints de cirrhose).

Principe spécifique : Dans la cirrhose, la fibrose hépatique entraîne une obstruction du retour du sang veineux porte, provoquant une accumulation de sang dans le système veineux porte. Cela entraîne une pression veineuse porte anormalement élevée (hypertension portale), qui à son tour provoque une dilatation compensatoire et des varices dans le fond de l'œsophage et de l'estomac. En resserrant les artères splanchniques, il réduit le flux sanguin dans la veine porte, abaissant ainsi la pression dans la veine porte et ses branches à la source, atténuant ainsi l'état encombré des varices.

Mécanisme hémostatique

En fonction de la réduction de la pression portale, le flux sanguin dans les varices diminue et la pression intravasculaire chute. Cela ralentit le flux sanguin au site de rupture, facilitant l'agrégation plaquettaire et l'action des facteurs de coagulation, formant ainsi un thrombus pour sceller la rupture et réaliser une hémostase d'urgence.

Points d'utilisation clés

Nécessite une administration intraveineuse (l'injection sous-cutanée a un début plus lent et ne convient pas aux urgences). Cela implique généralement une approche « dose de charge + dose d'entretien » pour atteindre rapidement des concentrations sanguines efficaces et maintenir le contrôle des saignements.

Application clinique

Principalement utilisé pour le traitement d'urgence en phase aiguë-des saignements variqueux œsophagiens et gastriques. Il peut contrôler rapidement la quantité de saignement, réduire la fréquence et le volume de l'hématémèse et du méléna et prévenir les complications graves telles que le choc ou l'encéphalopathie hépatique provoquée par un saignement massif aigu.

(III) Rôle auxiliaire important : préparation au traitement endoscopique (amélioration du taux de réussite du traitement)

 

Rôle du traitement endoscopique : L'hémostase endoscopique (par exemple, ligature, sclérothérapie) est le traitement « définitif » des saignements des varices œsophagiennes et gastriques, s'attaquant directement aux varices et prévenant les récidives. Cependant, cela nécessite des signes vitaux stables et un contrôle préalable des saignements.

Remarque : Il ne s'agit que d'un médicament « auxiliaire d'urgence + préparation préopératoire » et ne peut remplacer un traitement endoscopique. Après l'hémostase, un traitement endoscopique rapide est nécessaire pour prévenir fondamentalement la récidive du saignement.

Valeur auxiliaire deInjection d'octréotide: (I) Contrôle les saignements aigus, réduit la perte de sang lors des procédures endoscopiques et évite les difficultés opérationnelles ou les sites de rupture manqués en raison d'une vision obscurcie. (II) Stabilise les signes vitaux du patient (par exemple, tension artérielle, fréquence cardiaque), réduisant ainsi les risques lors des procédures endoscopiques (par exemple, choc, arythmies). (III) Permet de gagner du temps pour le traitement endoscopique. En règle générale, après son utilisation pour contrôler les saignements, le traitement endoscopique est programmé dans les 24 à 48 heures, améliorant considérablement le taux de réussite de l'hémostase endoscopique.

Sur la base des caractéristiques pathologiques de l'hypertension portale induite par la cirrhose-et de ses propriétés pharmacologiques, ce processus critique peut être divisé en trois étapes de cause à effet-et-interconnectées, détaillées comme suit :

Étape 1 : Clarifier la relation fondamentale-Les artères splanchniques sont la « source d'approvisionnement en sang » de la veine porte.
La majorité du flux sanguin dans le système veineux porte provient des artères splanchniques situées dans des zones telles que le tractus gastro-intestinal et la rate (par exemple, les artères gastriques, les artères intestinales, les artères spléniques). Après avoir traversé ces organes, le sang de ces artères converge vers la veine porte puis pénètre dans le foie pour y être métabolisé.

Étape 2 : L'effet direct de l'octréotide-La constriction des artères splanchniques réduit l'apport sanguin.
Cela a un effet constricteur puissant et sélectif sur les artères splanchniques (avec un impact minimal sur les artères des autres parties du corps). Lorsque ces artères se contractent, leurs lumières se rétrécissent, réduisant considérablement le volume de sang qui les traverse par unité de temps. Ceci, à son tour, conduit à une diminution synchrone du « flux sanguin total entrant dans la veine porte » (équivalent à une réduction de l’apport sanguin de la veine porte au niveau de la « source d’approvisionnement »).

Étape 3 : Le résultat final -Débit sanguin réduit → Diminution de la pression → Congestion atténuée.
Dans la cirrhose, la fibrose hépatique obstrue le retour du sang veineux porte et provoque une accumulation de sang, qui est le mécanisme central de l'hypertension portale. En réduisant le flux sanguin veineux porte,injection d'octréotideréduit directement la « charge de congestion sanguine » dans le système veineux porte, abaissant la pression intravasculaire dans la veine porte et ses branches depuis la source. À mesure que la pression vasculaire diminue, la dilatation passive et la congestion des varices fundiques œsophagiennes et gastriques-initialement causées par une pression élevée-s'améliorent progressivement et la tension vasculaire diminue en conséquence, jetant les bases d'une hémostase ultérieure.

L'octréotide coagule les plaquettes pour une hémostase d'urgence

 

Le mécanisme hémostatique implique une série de changements physiopathologiques interconnectés suite à la réduction de la pression portale, plutôt qu'une seule étape isolée. Basé sur les caractéristiques cliniques et pathologiques, ce processus peut être détaillé en quatre points suivants :

01

Condition préalable de base : réduction de la pression du portail (suite du mécanisme de base précédent).

L'octréotide réduit le flux intravasculairepression dans la veine porte et les varices gastriques œsophagiennes-en resserrant les artères splanchniques et en diminuant le flux sanguin veineux porte. Cela sert de base à l’hémostase. Sans atténuer l'hypertension portale, les varices restent sous haute pression et congestionnées, ce qui rend difficile la formation de caillots stables et entraîne des saignements persistants, même avec des effets coagulants.

02

Changements directs : diminution simultanée du débit sanguin et de la pression dans les varices.

Une fois la pression portale abaissée, le flux sanguin dans les varices œsophagiennes et gastriques diminue considérablement, réduisant ainsi le flux sanguin intravasculaire.ar à une plage plus sûre et en évitant un impact continu de haute-pression sur le site de rupture. De plus, la réduction du flux sanguin ralentit la vitesse du sang dans les vaisseaux, brisant ainsi le cercle vicieux du « flux sanguin à grande vitesse récurant le site de rupture et empêchant la coagulation », qui constitue un tournant critique pour l'hémostase.

03

Initiation de la coagulation : agrégation plaquettaire et activation des facteurs de coagulation.

À mesure que le flux sanguin ralentit au site de rupture, les plaquettes présentes dans le sang adhèrent plus facilement à l'endossement vasculaire endommagé.l'hélium, s'agrégeant progressivement pour former un « thrombus plaquettaire ». Cela permet une hémostase temporaire initiale en scellant partiellement la rupture. Simultanément, le ralentissement du flux sanguin laisse suffisamment de temps aux facteurs de coagulation (tels que la thrombine et le fibrinogène) pour agir. Une fois activés, ces facteurs favorisent la production de fibrine, qui lie les plaquettes et les cellules sanguines agrégées, formant ainsi un « thrombus de fibrine » plus stable.

04

Résultat final : formation de thrombus stable, scellement du site de rupture et réalisation de l'hémostase.

Le thrombus de fibrine adhère étroitement au site de rupture de la varice.l veine, bloquant complètement les fuites de sang. À mesure que le thrombus s'organise progressivement et que l'endothélium vasculaire se répare lentement, le saignement cesse complètement, atteignant ainsi l'objectif clinique d'une hémostase d'urgence. Ce processus devient généralement évident dans les 30 minutes à 1 heure suivant l'effet de l'octréotide (c'est-à-dire après la réduction de la pression portale), le moment exact dépendant de facteurs tels que la gravité du saignement et la fonction de coagulation du patient.

• À quoi sert l’octréotide en cas d’hémorragie gastro-intestinale ?

Ceci est utilisé dans les saignements gastro-intestinaux (GI), principalement pour les saignements variqueux (provenant d'une hypertrophie des veines, souvent dans l'œsophage) en réduisant le flux sanguin et la pression portale, et s'avère également prometteur dans le contrôle de certains saignements non variqueux comme l'angiodysplasie, en resserrant les vaisseaux sanguins, en inhibant l'acide et en stabilisant les caillots, bien que ce soit souvent un complément aux traitements endoscopiques.

• Pourquoi l'octréotide est-il utilisé dans la pancréatite ?

Un rôle potentiel de la somatostatine (SST) ou de ses analogues dans le traitement de la pancréatite a été postulé car ils inhibent la sécrétion pancréatique d'une manière dépendante de la dose- et du temps-. De nombreuses expériences en ont démontré l’efficacité dans le traitement de la PA chez l’animal.

• Qui ne devrait pas prendre d’octréotide ?

Maladie pancréatique. Maladie thyroïdienne. Une réaction inhabituelle ou allergique à celui-ci, à d’autres médicaments, aliments, colorants ou conservateurs. Enceinte ou essayant de tomber enceinte.

étiquette à chaud: injection d'octréotide 100 mcg, Chine injection d'octréotide 100 mcg fabricants, fournisseurs, Injection de CJC 1295