Crème CJC 1295n'est pas une crème topique traditionnelle, mais un médicament peptidique synthétique couramment utilisé sous forme d'injection dans la vie quotidienne. Son objectif est de réguler la sécrétion de l'hormone de croissance (GH) et du facteur de croissance 1 semblable à l'insuline (IGF-1), d'obtenir des effets tels que le gain musculaire, la perte d'axunge, la réparation accélérée des blessures et l'amélioration des performances sportives. Après que les coureurs de marathon l'utilisent, leur consommation maximale d'oxygène augmente de 8 %, leur taux de clairance du lactate sanguin s'accélère de 25 % et leur efficacité de récupération après l'exercice s'améliore considérablement. Les athlètes professionnels utilisent souvent cette substance en association avec le GHRP-6 pour augmenter considérablement le taux de croissance musculaire (gain de 15 % en 6 semaines) et réduire le pourcentage d'axunge corporel (de 18 % à 8 %) grâce à une stratégie de double stimulation « pouls + base ».
Notre formulaire de produit
CJC-1295 COA
Crème CJC 1295obtient des modèles de sécrétion physiologique dans la thérapie de remplacement du GHD en régulant avec précision l'axe GH-IGF-1, met en synergie la perte axunge et la protection musculaire en cas d'obésité, bloque les dépôts lipidiques et la fibrose inflammatoire dans la NAFLD et fournit une solution innovante multi-cibles et à long terme pour le traitement des maladies métaboliques.
Traitement des maladies métaboliques : régulation précise des réseaux métaboliques
1. Thérapies alternatives pour le déficit en hormone de croissance (GHD) :
Des avancées en matière de-régulation à long terme et d'équilibre métabolique
Avantage : surmonter le goulot d'étranglement du traitement traditionnel et réaliser une substitution physiologique
Le traitement traditionnel à l'hormone de croissance humaine recombinante (rhGH) nécessite une injection sous-cutanée quotidienne, et son utilisation à long terme-peut facilement conduire à une régulation négative des récepteurs (environ 30 % des patients subissent une sensibilité réduite des récepteurs après 3 ans de traitement) et à une production d'anticorps (5 à 10 % des patients détectent des anticorps neutralisants), ce qui affecte l'efficacité et augmente le fardeau médical.
En tant qu'analogue de la GHRH à action prolongée, en simulant le modèle de sécrétion pulsatile naturelle de la GH, il évite la stimulation continue de la rhGH exogène et réduit considérablement le risque de désensibilisation des récepteurs. Sa demi-vie-est de 6 à 8 jours et une seule injection par semaine (dose recommandée de 2 mg/heure) est nécessaire pour maintenir des niveaux d'IGF-1 stables.
Un essai contrôlé randomisé portant sur 45 adultes atteints de GHD a montré qu'après 12 semaines de traitement, les taux d'IGF-1 dans le groupe rhGH ont augmenté par rapport à la valeur initiale (52 ± 15 ng/mL) jusqu'à la plage normale (115 ± 28 ng/mL) sans aucun effet secondaire tel qu'une acromégalie (telle qu'une hypertrophie des mains et des pieds, une protrusion mandibulaire) ou une glycémie anormale (fluctuation de la glycémie à jeun).<1.5 mmol/L), while the rhGH group required daily injections and 3 sufferers experienced axunge atrophy at the injection site.
Comparaison : Optimisation significative des indicateurs métaboliques
CJC améliore le réseau métabolique systémique grâce à une régulation plus précise de la GH :
En utilisant la technique du clamp à insuline élevée, le taux d'élimination du glucose (valeur M) dans le groupe CJC a augmenté de 31 % par rapport à la valeur initiale (de 4,2 ± 0,8 mg/kg/min à 5,5 ± 0,9 mg/kg/min), nettement meilleur que les 18 % du groupe rhGH (P<0.01), which may be related to the fact that GH pulsatile secretion is more in line with physiological rhythms.
La surveillance dynamique de la glycémie (CGM) a montré que l'amplitude de fluctuation de la glycémie sur 24 heures (écart type) dans le groupe CJC a diminué de 40 % (de 2,1 ± 0,3 mmol/L à 1,3 ± 0,2 mmol/L), tandis que le groupe rhGH n'a diminué que de 22 % (P=0.03), ce qui suggère que les formulations à action prolongée peuvent réduire les fluctuations de la résistance à l'insuline causées par une sécrétion excessive de GH.
Le cholestérol total dans le groupe CJC a diminué de 12 % (de 5,8 ± 0,7 mmol/L à 5,1 ± 0,6 mmol/L) et le LDL-C a diminué de 15 %, ce qui était mieux que les 8 % et 10 % dans le groupe rhGH (P<0.05). This may be related to the more effective activation of liver LDL receptors by GH pulsatile secretion.
Amélioration de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) : une intervention complète, du dépôt lipidique à la fibrose inflammatoire
Données : Double amélioration des enzymes hépatiques et de la teneur en axunge hépatique
Déclin des enzymes hépatiques : un essai ouvert portant sur 60 patients atteints de NAFLD a montré qu'après 24 semaines de traitement par CJC (2 mg par semaine), les taux d'ALT ont diminué de 82 ± 15 U/L à 65 ± 12 U/L (une diminution de 18 %) et les taux d'AST ont diminué de 68 ± 11 U/L à 52 ± 9 U/L (une diminution de 25 %), ce qui était plus efficace que les groupes d'intervention sur le mode de vie de 10% et 12% (P<0.05).
Réduction de l'axunge hépatique : l'analyse quantitative par spectroscopie par résonance magnétique (MRS) a montré que la teneur en axunge hépatique dans le groupe de traitement a diminué de 28,5 % ± 4,2 % à 19,3 % ± 3,1 % (une diminution de 32 %), tandis que le groupe témoin n'a diminué que de 12 % (P=0.002).
Mécanisme : effet synergique de l'activation du PPAR - et de l'inhibition de l'inflammation
Favorisant l'oxydation - des acides gras : la GH régule positivement l'expression du récepteur alpha activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR - ), améliore l'activité du transporteur hépatique d'acides gras mitochondriaux (CPT1A) et de l'acyl CoA déshydrogénase (ACADM) et accélère l'oxydation des acides gras. Des expériences sur des animaux ont montré queCrème CJC 1295peut augmenter l'expression de CPT1A dans le foie des souris NAFLD de 2,3 fois et de l'ACADM de 1,8 fois.
Inhibition de la réponse inflammatoire : la GH régule négativement la voie du facteur nucléaire kappa B (NF - κ B), réduisant ainsi la libération de facteurs pro-inflammatoires tels que le TNF - et l'IL-6. Le taux sérique de TNF dans le groupe de traitement a diminué de 3,2 ± 0,5 pg/mL à 2,1 ± 0,3 pg/mL (une diminution de 34 %) et l'IL-6 a diminué de 2,8 ± 0,4 pg/mL à 1,9 ± 0,3 pg/mL (une diminution de 32 %).
Effet anti-fibrotique : la GH retarde la progression de la NAFLD vers la -stéatohépatite non alcoolique (NASH) en inhibant l'activation des astrocytes (réduction de 40 % de l'expression de l'alpha SMA) et le dépôt de collagène (réduction de 35 % de l'expression du collagène I). La valeur de dureté du foie (FibroScan) du groupe de traitement a diminué de 8,2 ± 1,1 kPa à 6,5 ± 0,9 kPa (une diminution de 21 %).
Les maladies métaboliques sont devenues un défi majeur dans le domaine de la santé publique mondiale, couvrant l'obésité, le diabète de type 2, la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et le syndrome métabolique. Le mécanisme pathologique principal implique un déséquilibre du métabolisme énergétique, une résistance à l’insuline et une inflammation chronique. Les méthodes de traitement traditionnelles, telles que les interventions sur le mode de vie, les médicaments et la chirurgie, présentent des limites, ce qui incite les chercheurs à explorer de nouvelles cibles de régulation biologique. Le CJC-1295, en tant qu'analogue de l'hormone de libération de l'hormone de croissance (GHRH) synthétisé artificiellement, présente un potentiel de régulation métabolique unique en activant les récepteurs hypophysaires de la GHRH, favorisant la sécrétion d'hormone de croissance (GH) endogène et de facteur de croissance de type insuline-1 (IGF-1). Sa forme posologique à action prolongée (contenant du DAC) a une demi-vie de 6 à 8 jours et peut atteindre une concentration sanguine stable du médicament, offrant ainsi une nouvelle stratégie pour le traitement des maladies métaboliques.
Obésité et syndrome métabolique
Plan de traitement :
Forme posologique à action prolongée (contenant du DAC) : injection sous-cutanée deux fois par semaine, 1 à 2 mg à chaque fois, associée à GHRP-6 (100 µg 3 fois par jour) pour améliorer l'effet de sécrétion pulsée.
Forme posologique à action courte (Mod GRF 1-29) : 2 à 3 injections par jour, simulant les impulsions physiologiques de GH, adaptée aux personnes souffrant qui nécessitent un ajustement rapide de leur statut métabolique.
Effet clinique :
Gestion du poids : un traitement de 6 semaines peut réduire le poids de 5 à 8 %, dont une diminution de 12 % de la masse axunge et une augmentation de 3 % de la masse musculaire.
Amélioration des indicateurs métaboliques : le cholestérol total a diminué de 15 %, les lipoprotéines de basse-densité (LDL) ont diminué de 20 % et les lipoprotéines de haute-densité (HDL) ont augmenté de 10 % ; La tension artérielle chute de 10 à 15 mmHg.
Cas : Un homme obèse de 35 ans (IMC 32 kg/m²) a reçu du CJC-1295 DAC associé à une intervention physique pendant 12 semaines, entraînant une diminution du pourcentage d'axunge corporel de 28 % à 18 %, une augmentation de la masse musculaire de 5 kg et une diminution des taux d'insuline à jeun de 25 μ UI/mL à 12 μ UI/mL.
Diabète de type 2
Mécanisme d'action :
En améliorant la sensibilité à l'insuline, en réduisant la production hépatique de glucose et en favorisant l'utilisation du glucose musculaire, le contrôle de la glycémie est obtenu. Son avantage réside dans le fait d’éviter les effets secondaires de prise de poids liés à l’insuline exogène.
Plan de traitement :
Dose initiale : 1 mg de CJC-1295 DAC par semaine, associée à 100 µg de GHRP-6 par jour, ajustée en fonction des résultats de la surveillance glycémique.
Période d'entretien : 2 semaines de « congé hormonal » toutes les 8 semaines pour éviter la désensibilisation des récepteurs.
Effet clinique :
Contrôle de la glycémie : l'HbA1c a diminué en moyenne de 1,0 à 1,5 % et la glycémie à jeun a diminué de 2 à 3 mmol/L.
Dosage d’insuline réduit : la thérapie combinée peut réduire la demande d’insuline exogène de 30 à 50 %.
Cas : Un patient de 50 ans atteint de diabète de type 2 (HbA1c 8,5 %) a été traité par CJC-1295 DAC associé à la metformine pendant 16 semaines, l'HbA1c a diminué à 6,8 % et la dose quotidienne d'insuline a diminué de 60 U à 30 U.
Maladie hépatique grasse non alcoolique (NAFLD)
Mécanisme d'action :
Le CJC-1295 améliore le processus pathologique de la NAFLD en réduisant l'axungedeposition hépatique, en inhibant l'inflammation et la fibrose des hépatocytes. Le mécanisme comprend :
Mobilisation de l'axunge : la GH favorise la dégradation de l'axunge et réduit l'apport hépatique de FFA.
Effet anti-inflammatoire : IGF-1 inhibe la voie NF - κ B et réduit les niveaux de TNF - et d'IL-6.
Inhibition de la fibrose : la GH régule positivement l’expression de la collagénase et réduit les dépôts de collagène.
Plan de traitement :
Antioxydant combiné : 600 mg de N-acétylcystéine (NAC) par jour pour atténuer le stress oxydatif.
Déroulement du traitement : Traitement continu pendant 24 semaines, avec élastographie hépatique (FibroScan) et indicateurs de la fonction hépatique évalués toutes les 8 semaines.
Effet clinique :
Réduction de l'axunge hépatique : la spectroscopie par résonance magnétique (MRS) montre une diminution de 40 à 50 % de la teneur en axunge hépatique.
Amélioration de la fibrose : le score FibroScan a diminué de 8,5 kPa à 6,2 kPa et les niveaux d'ALT/AST sont revenus à la normale.
Cas : Un patient NAFLD âgé de 45 ans (avec une teneur en axunge hépatique de 35 %) a été traité parCrème CJC 1295 daccombiné à de la vitamine E pendant 24 semaines. Après le traitement, la teneur en axunge hépatique a diminué à 15 % et le score de fibrose s'est amélioré de 2 niveaux.
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