Humanine 10mg

Les principales caractéristiques pathologiques de la MA comprennent le dépôt de plaques bêta-amyloïdes (A) et d'enchevêtrements neurofibrillaires (NFT), accompagnés d'une perte neuronale et d'un dysfonctionnement synaptique. Les agents neuroprotecteurs peuvent intervenir dans le processus de la MA par plusieurs voies, notamment :

Réduire la production de A : certains ingrédients, tels que la curcumine et le resvératrol, peuvent inhiber l'activité de la - sécrétase 1 (BACE1) et de la - sécrétase, réduisant ainsi la production de fragments toxiques A 42. Par exemple, des expérimentations animales ont montré qu'un traitement à la curcumine peut réduire de 30 % le niveau d'A 42 dans le cerveau des souris transgéniques APP/PS1.

Favoriser la clairance de A : il peut accélérer la clairance de A dans la circulation du liquide céphalo-rachidien en activant la fonction phagocytaire des microglies (cellules immunitaires du cerveau) ou en améliorant la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BBB). Par exemple, les flavonoïdes contenus dans l'extrait de Ginkgo biloba peuvent réguler positivement l'expression des récepteurs CD36 dans la microglie et améliorer la capacité phagocytaire A.
Protection des neurones : les effets antioxydants (éliminant les radicaux libres) et anti-apoptotiques (inhibant l'activation de la caspase-3) peuvent retarder la mort neuronale.

Par exemple, les neuroacides (un acide gras monoinsaturé à longue chaîne -) peuvent stabiliser la structure de la membrane neuronale, réduire l'afflux de calcium induit par A - et les dommages mitochondriaux.

Régulation de la neuroinflammation : les patients atteints de MA présentent une neuroinflammation chronique dans le cerveau et des agents neuroprotecteurs (tels que les acides gras oméga -3) peuvent protéger les neurones des dommages inflammatoires en inhibant la voie de signalisation NF - κ B et en réduisant la libération de facteurs pro-inflammatoires tels que l'IL-1 et le TNF - .

La MP est caractérisée par la dégénérescence et la mort des neurones dopaminergiques de la substance noire, ainsi que par la formation de corps de Lewy (- agrégats de synucléine). Les mécanismes de protection possibles comprennent :

Inhibition de l'agrégation de l'alpha synucléine : L'agrégation anormale de l'alpha synucléine est un événement pathologique clé dans la MP. Les substances protectrices du cerveau telles que la caféine et l’EGCG peuvent éliminer les agrégats en stabilisant la conformation des protéines ou en favorisant les voies des lysosomes de l’autophagie. Par exemple, l’EGCG peut se lier à l’alpha synucléine, empêchant ainsi sa formation de fibrose.

Protection de la fonction mitochondriale : L'activité du complexe mitochondrial I est réduite chez les patients parkinsoniens, entraînant un stress oxydatif et des troubles du métabolisme énergétique.

L'ergothionéine (un antioxydant naturel) contenue dans les agents neuroprotecteurs peut être localisée dans les mitochondries, éliminant directement les ROS et améliorant la synthèse de l'ATP. Des expériences sur des animaux ont montré qu'une supplémentation en ergotamine peut améliorer de 40 % la fonction motrice des souris modèles PD.
Régulation du métabolisme de la dopamine : les protecteurs cérébraux (tels que l'acide d'encens mucilagineux) peuvent atténuer les symptômes de la MP en inhibant l'activité de la monoamine oxydase (MAO-B), réduisant ainsi la dégradation de la dopamine.
Effet anti-inflammatoire : il existe une activation des microglies dans le cerveau des patients parkinsoniens, et des agents neuroprotecteurs (tels que la curcumine) peuvent réduire les dommages causés par la neuroinflammation aux neurones dopaminergiques en inhibant l'activation de l'inflammasome NLRP3.

La SEP est une maladie démyélinisante auto-immune caractérisée par une démyélinisation de la substance blanche du système nerveux central (SNC) et des lésions axonales. Les moyens possibles d'intervenir dans le processus MS comprennent :

Favoriser la régénération de la myéline : le composant acide neural est un composant important des phospholipides de la myéline, qui peuvent nourrir les cellules précurseurs des oligodendrocytes (OPC), favoriser leur différenciation en oligodendrocytes matures et former de nouvelles gaines de myéline. Par exemple, une supplémentation en acide nerveux peut augmenter le taux de régénération de la myéline de 50 % chez des souris expérimentales atteintes d’encéphalomyélite auto-immune (EAE).

Réguler la réponse immunitaire : sa protection (comme la vitamine D et les acides gras oméga-3) peut atténuer les dommages causés aux gaines de myéline par des attaques auto-immunes en inhibant la différenciation des cellules Th17 ou en favorisant la fonction régulatrice des cellules T (Treg).
Protection antioxydante : pendant la phase aiguë de la SEP, il existe un stress oxydatif, et cette substance (telle que la coenzyme Q10) peut protéger les neurones et les axones en améliorant l'activité des enzymes antioxydantes, réduisant ainsi la peroxydation lipidique et les dommages à l'ADN.

Après une ischémie cérébrale, la forte diminution du débit sanguin cérébral local (rCBF) entraîne des troubles du métabolisme énergétique et la mort cellulaire. Les mécanismes possibles pour améliorer la perfusion cérébrale comprennent :

Dilatation des vaisseaux sanguins cérébraux : les agents protecteurs du cerveau (tels que l'extrait de Ginkgo biloba et la nimodipine) peuvent activer les canaux potassiques dans les cellules musculaires lisses vasculaires, provoquant une vasodilatation et augmentant le rCBF dans les zones ischémiques. Par exemple, les terpénoïdes contenus dans l'extrait de Ginkgo biloba peuvent dilater considérablement les artérioles cérébrales, augmentant ainsi le rCBF de 25 à 30 %.

Réduire la viscosité du sang : Ses (comme la tanshinone) peuvent inhiber l'agrégation plaquettaire et l'agrégation des globules rouges, réduire le risque de thrombose, et ainsi améliorer la microcirculation cérébrale.
Anti-hypoperfusion retardée : après une ischémie cérébrale-reperfusion, certains patients peuvent présenter une nécrose neuronale retardée (DND), associée à des poussées de radicaux libres et à des réactions inflammatoires lors de la reperfusion. Il (comme l'édaravone) peut soulager le DND en éliminant les radicaux libres et en inhibant la libération de facteurs inflammatoires. Des expériences sur des animaux ont montré que l'édaravone peut réduire le volume de l'infarctus de 40 % chez les rats atteints d'ischémie cérébrale.

Après une hémorragie cérébrale, un œdème, des réactions inflammatoires et des lésions cérébrales secondaires peuvent survenir dans les tissus environnants de l'hématome. Les moyens possibles de promouvoir la réadaptation comprennent :

Réduire l'œdème cérébral : son utilisation (comme l'aescinate de sodium) peut atténuer l'œdème cérébral en inhibant l'œdème vasogénique (réduction de la perméabilité vasculaire) et l'œdème cytotoxique (stabilisation des membranes cellulaires). Par exemple, l'aescinate de sodium peut réduire le volume de l'œdème cérébral de 35 % chez les rats souffrant d'hémorragie cérébrale.
Favoriser l'absorption des hématomes : ses (comme Xuefu Zhuyu Tang) peuvent accélérer la dissolution et l'absorption des hématomes en activant le système fibrinolytique ou en améliorant la fonction phagocytaire des macrophages.

Améliorer la microcirculation cérébrale : ses produits (tels que les comprimés de rééducation) peuvent réguler la fonction vasculaire, améliorer l'état de la microcirculation cérébrale et renforcer la protection de la barrière hémato-encéphalique en régulant positivement l'expression de l'ARNm de l'oxyde nitrique synthase endothéliale (ecNOS) et en régulant négativement l'expression de l'ARNm de l'endothéline-1 (ET-1).
Favoriser la réparation neuronale : les facteurs de protection cérébrale (tels que le facteur de croissance nerveuse NGF) peuvent stimuler la régénération axonale et le remodelage synaptique, aidant ainsi les patients à récupérer leurs fonctions motrices et cognitives.

La démence vasculaire (VaD) est causée par une ischémie ou une hémorragie cérébrale répétée, caractérisée par un déclin progressif de la fonction cognitive. La VaD peut être évitée grâce aux mécanismes suivants :

Anti-athérosclérose : les facteurs de protection du cerveau (tels que les statines et les phytostérols) peuvent réduire le taux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C), inhiber la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires et la formation de cellules spumeuses, réduisant ainsi le risque d'événements vasculaires cérébraux.
Améliorer le flux sanguin cérébral : les protecteurs cérébraux (tels que la vinblastine) peuvent dilater les vaisseaux sanguins cérébraux et inhiber l'agrégation plaquettaire, augmenter la perfusion cérébrale et améliorer le métabolisme des tissus cérébraux.

Protection des neurones : les protecteurs du cerveau (tels que la phosphatidylcholine) peuvent favoriser la synthèse des phospholipides et la libération des neurotransmetteurs en fournissant des nucléotides de choline et de cytosine, protégeant ainsi les neurones des dommages ischémiques.

L'HIE est une lésion cérébrale courante chez les nouveau-nés, qui peut entraîner des séquelles telles que l'épilepsie et la paralysie cérébrale. Les mécanismes possibles pour atténuer les lésions cérébrales comprennent :

Inhibition de l'afflux de calcium : Au cours de l'HIE, une activation excessive des récepteurs du glutamate entraîne un afflux de calcium, provoquant la mort neuronale. Il (comme la minocycline) peut réduire la surcharge en calcium en inhibant les récepteurs NMDA ou les canaux calciques voltage-dépendants.
Effet anti-apoptotique : la mélatonine, par exemple, peut réduire l'apoptose neuronale en inhibant l'activation de la caspase-3 et l'expression de Bax.

Des expériences sur des animaux ont montré que la mélatonine peut réduire de 50 % le volume de l'infarctus des rats nouveau-nés HIE.

Effet anti-inflammatoire : il y a une réponse inflammatoire dans le cerveau après un HIE, et des agents neuroprotecteurs (tels que l'irbésartan) peuvent réduire la libération de facteurs pro-inflammatoires tels que l'IL-6 et le TNF - en inhibant la voie TLR4/NF - κ B.
Favoriser le développement neuronal : ils (tels que les neuroacides) peuvent fournir des matières premières pour la synthèse de la myéline, favoriser la différenciation des oligodendrocytes et améliorer les résultats du développement neuronal à long terme.

À mesure que l’âge augmente, la fonction cognitive diminue progressivement en raison d’une diminution du flux sanguin cérébral, d’une diminution du métabolisme et d’une augmentation du stress oxydatif. Les mécanismes possibles pour maintenir la santé cérébrale chez les personnes âgées comprennent :

Fournir un soutien neuronutritionnel : il (comme les neuroacides, le DHA) est un composant important des membranes neuronales et des gaines de myéline, qui peuvent favoriser la formation de synapses et la libération de neurotransmetteurs, et maintenir la fonction cognitive. Par exemple, la supplémentation en DHA peut augmenter les résultats des tests de mémoire de 15 % chez les personnes âgées.
Améliorer la microcirculation cérébrale : des extraits tels que les feuilles de Ginkgo biloba et la vinpocétine peuvent dilater les vaisseaux sanguins cérébraux et inhiber l'agrégation plaquettaire, augmenter la perfusion cérébrale et améliorer le métabolisme des tissus cérébraux.

Protection antioxydante :Humanine 10mg(comme la vitamine C et la vitamine E) peuvent éliminer les radicaux libres, réduire la peroxydation lipidique et les dommages à l'ADN, et protéger les neurones des dommages-liés à l'âge.
Réguler l'équilibre de l'inflammation : ses composés (tels que la curcumine et le resvératrol) peuvent réduire le risque de troubles cognitifs en inhibant la voie NF - κ B, réduisant ainsi l'inflammation chronique de bas-grade. Par exemple, une supplémentation en curcumine peut réduire de 20 % le taux de cytokine inflammatoire IL-6 chez les personnes âgées.
Protection de la structure synaptique : les protecteurs cérébraux (tels que les phospholipides) peuvent stabiliser la structure de la membrane synaptique, réduire la perte synaptique liée à l'âge-et maintenir l'efficacité de la transduction du signal neuronal. Des expériences sur des animaux ont montré qu'une supplémentation en phospholipides peut augmenter de 25 % la densité synaptique chez les souris âgées.