DALARGINE

DALARGINE, Également connu sous le nom de (D-ALA2) - Leucine ENKEPHALIN-ARG, son nom chimique est L-arginine, N (2) - (N - (L-tyroyl-D-alanyl) glycyl) - L-phénylalanine) - L-leucine, synonyme de (D-Ala ²) - Leu enképhaline ARG acétate. Son apparence se présente généralement sous la forme d’une poudre solide blanche à blanc cassé, constituée de six résidus d’acides aminés reliés dans un ordre spécifique. Il s'agit d'un hexapeptide linéaire avec une séquence d'une seule lettre de YDAFLR et une séquence de trois lettres de Tyr-D-Ala-Gly-Phe-Leu-Arg. En raison des différentes tailles, charges et propriétés chimiques des groupes de chaînes latérales des résidus d'acides aminés, la chaîne peptidique de cette substance subira certains repliements et torsions. Par exemple, les chaînes latérales hydrophobes de la phénylalanine et de la leucine ont tendance à s’agréger au sein de la molécule pour réduire le contact avec le milieu aquatique environnant ; Les chaînes latérales chargées positivement de l'arginine peuvent être distribuées à la surface des molécules et interagir avec d'autres molécules ou groupes chargés négativement. Cette composition et cet arrangement spécifiques d'acides aminés, ainsi que la conformation spatiale qui en résulte, jouent un rôle crucial dans sa reconnaissance et sa liaison à des récepteurs spécifiques.

DALARGIN COA

Certificat d'analyse
Nom composé	(D-ALA2)-LEUCINE ENKÉPHALINE-ARG
Grade	Qualité pharmaceutique
N° CAS	81733-79-1
Quantité	15g
Norme d'emballage	Sac PE + sac en aluminium Al
Fabricant	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd.
Numéro de lot	202512090056
Fabricant	9 décembre 2025
EXP	8 décembre 2028
Structure
Article	Norme d'entreprise	Résultat de l'analyse
Apparence	Poudre blanche ou presque blanche	Conforme
Teneur en eau	Inférieur ou égal à 5,0%	0.48%
Perte au séchage	Inférieur ou égal à 1,0%	0.56%
Métaux lourds	Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
	Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
	Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
	Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
Pureté (HPLC)	Supérieur ou égal à 99,0 %	99.90%
Impureté unique	<0.8%	0.28%
Nombre total de microbes	Inférieur ou égal à 750cfu/g	80
E. Coli	Inférieur ou égal à 2MPN/g	N.D.
Salmonelle	N.D.	N.D.
Éthanol (par GC)	Inférieur ou égal à 5000 ppm	400 ppm
Stockage	Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec en dessous de 2 à 8 degrés

DALARGINEest un hexapeptide synthétisé artificiellement avec une séquence d'acides aminés de Tyr-D-Ala-Gly-Phe-Leu-Arg. En tant qu'agoniste puissant des récepteurs opioïdes delta, il exerce de multiples effets biologiques en activant les récepteurs opioïdes périphériques, et ses utilisations couvrent de multiples domaines tels que la protection rénale, la protection gastro-intestinale, la régulation neuronale, la protection cardiovasculaire et la régulation de l'inflammation.

Mécanisme pathologique de la néphrotoxicité de la gentamicine

La gentamicine est un antibiotique aminoside largement utilisé pour traiter les infections bactériennes à Gram négatif. Sa néphrotoxicité provient principalement :
Dommages mitochondriaux : la gentamicine s'accumule dans les mitochondries des cellules épithéliales des tubes rénaux, interférant avec la chaîne de transport des électrons et conduisant à la génération d'une grande quantité de ROS.
Apoptose : les ROS activent les protéases de la famille des Caspases, induisant l'apoptose des cellules tubulaires rénales.
Réponse inflammatoire : les cellules tubulaires rénales endommagées libèrent des modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP) tels que HMGB1 et IL-6, activant les macrophages et les cellules T et exacerbant la réponse inflammatoire.
Fibrose : une lésion chronique entraîne l'activation des fibroblastes interstitiels rénaux, la sécrétion de collagène et le déclenchement de la fibrose rénale.

Son effet protecteur rénal : preuves expérimentales sur les animaux

De multiples expériences sur des animaux ont confirmé qu'elle peut atténuer considérablement les lésions rénales induites par la gentamicine :
Protection dose-dépendante : Dans un modèle de rat, l'injection intrapéritonéale de cette substance (25, 50 µg/kg) a réduit de manière significative les taux de créatinine sérique (Scr) et d'azote uréique (BUN), et amélioré les scores histopathologiques rénaux (tels que la dilatation tubulaire, la perte de la bordure en brosse et l'apoptose cellulaire).
Stress antioxydant : Cette substance améliore l'activité de la SOD et du GPx dans le tissu rénal, réduit la production de malondialdéhyde (MDA) et abaisse les niveaux de ROS.
Anti-apoptose : il régule négativement l’expression de Bax et de la Caspase-3, régule positivement l’expression de Bcl-2 et réduit l’apoptose des cellules tubulaires rénales.
Régulation de la réponse inflammatoire : cette substance inhibe la libération de facteurs pro-inflammatoires tels que le TNF - et l'IL-6, et favorise l'expression de facteurs anti-inflammatoires tels que l'IL-10.

Vérification expérimentale in vitro : protection directe des cellules épithéliales rénales

Des expériences in vitro ont montré qu'un pré-traitement avec cette substance (100 μ g/mL) pendant 1 heure peut réduire considérablement la mort des cellules épithéliales rénales induite par la gentamicine (1,2 à 2,5 mg/mL) et augmenter le taux de survie cellulaire de plus de 40 %. Le mécanisme comprend :
Inhiber la génération de ROS : réduire l'éclatement de ROS mitochondriales induit par la gentamicine.
Stabilise le potentiel de la membrane mitochondriale : inhibe l'ouverture des pores de transition de perméabilité mitochondriale (mPTP), empêche la libération du cytochrome c et l'activation de la caspase.
Activez la voie Nrf2 : favorisez la translocation nucléaire de Nrf2 et régulez positivement l'expression d'enzymes antioxydantes telles que l'hème oxygénase-1 (HO-1).

Protection contre l'ischémie-lésion de reperfusion (IRI)

Les lésions d'ischémie rénale-reperfusion sont une complication courante en chirurgie cardiaque, en transplantation rénale et dans d'autres procédures. Il atténue l'IRI grâce aux mécanismes suivants :

Inhibe le stress oxydatif : réduit la génération de ROS après IRI et protège la fonction mitochondriale.
Anti-apoptose : régule négativement l’expression de la caspase-3 et réduit la mort des cellules tubulaires rénales.
Favoriser l'angiogenèse : réguler positivement l'expression du VEGF et améliorer la perfusion du flux sanguin dans les tissus rénaux.

Valeur thérapeutique potentielle de la néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique est l'une des complications microvasculaires majeures du diabète. La progression de la néphropathie diabétique peut être retardée des manières suivantes :

Inhibe la réponse inflammatoire : réduit l'infiltration des macrophages et la libération de cytokines pro-inflammatoires dans le tissu rénal.
Régulation du système rénine-angiotensine (RAS) : inhibe la production d'angiotensine II (Ang II) et réduit la pression glomérulaire.
Amélioration des troubles métaboliques : régulation de l'expression du transporteur de glucose (GLUT), réduction de l'absorption du glucose par les tissus rénaux et génération de produits finaux de glycation avancée (AGE).

Intervention pour la fibrose rénale

La fibrose rénale est une caractéristique pathologique courante de l'insuffisance rénale chronique. Il peut également inhiber la fibrose rénale par les mécanismes suivants :

Inhibition de l'activation des fibroblastes : régulation négative de l'actine des muscles lisses - (- SMA) et de l'expression du collagène.
Régulation de la voie TGF -/Smad : inhibition de la signalisation TGF - et réduction des dépôts de matrice extracellulaire (ECM).
Favoriser la polarisation des macrophages vers le type M2 : les macrophages M2 sécrètent des facteurs anti-inflammatoires (tels que l'IL-10) pour favoriser la réparation des tissus.

La muqueuse gastro-intestinale est la plus grande barrière muqueuse du corps humain, responsable de fonctions physiologiques clés telles que la digestion, l'absorption et la défense immunitaire. Cependant, l'utilisation à long terme de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), d'une infection à Helicobacter pylori, d'une stimulation par l'alcool et d'autres facteurs peuvent facilement entraîner des lésions de la muqueuse, provoquant des maladies telles que des ulcères gastriques et des ulcères duodénaux. Les protecteurs traditionnels des muqueuses, tels que le sucralfate et le bismuth, forment des films protecteurs grâce à leur couverture physique, mais ils présentent des limites telles qu'une courte durée de conservation et un faible taux d'absorption.DALARGINE, en tant qu'agoniste puissant du récepteur opioïde delta (δ - OR), a démontré des avantages significatifs dans les domaines de la réparation des ulcères et des muqueuses en raison de sa sélectivité unique du récepteur et de son mécanisme d'action périphérique.

 

Mécanisme de réparation collaboratif multi-cibles

Il accélère la réparation de la muqueuse par les voies suivantes :

Favoriser l’angiogenèse : réguler positivement l’expression du VEGF et améliorer la perfusion du flux sanguin muqueux.
Matrice extracellulaire régulatrice (ECM) : inhibe l'activité de la MMP-9 et réduit la dégradation de l'ECM ; Favoriser la synthèse du collagène et de la fibronectine.
Améliorer l'activité des cellules souches : activez la voie de signalisation de la caténine Wnt/- pour favoriser la prolifération et la différenciation des cellules souches de la muqueuse gastrique.

Indications étendues : des ulcères aux maladies gastro-intestinales fonctionnelles

 

Ses effets anti-protecteurs et protecteurs des muqueuses le rendent prometteur dans les domaines suivants :
Dyspepsie fonctionnelle : régule la vidange gastrique et la sensibilité viscérale.
Maladie inflammatoire de l'intestin (MII) : inhibe l'inflammation de la muqueuse intestinale et favorise la guérison des ulcères.
Syndrome du côlon irritable (SCI) : régule la motilité intestinale et la fonction sensorielle.

Optimisation du système de distribution de médicaments

 

Pour surmonter la limitation de la courte demi-vie-de la substance (environ 2 heures), les chercheurs développent les systèmes d'administration suivants :
Support de nanoparticules : les nanoparticules de copolymère poly(acide lactique et glycolique) (PLGA) peuvent prolonger la demi-vie-jusqu'à 24 heures et améliorer le ciblage.
Préparation des microsphères : Les microsphères de gélatine obtiennent un effet de libération prolongée et réduisent la fréquence d'administration.
Patch transdermique : évite les effets de premier passage et améliore la biodisponibilité par administration cutanée.

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