Les principales caractéristiques deGélule IGF-1 LR3se reflètent principalement dans trois dimensions : « spécificité de l'activité médicamenteuse », « compatibilité de la formulation » et « applicabilité orale ». Premièrement, la spécificité de l’activité du médicament découle de l’avantage de la modification structurelle de l’IGF-1 LR3. Par rapport à l'IGF-1 naturel, son segment peptidique de 13 acides aminés étendu N-terminal et sa mutation ponctuelle E3R réduisent son affinité pour les protéines de liaison à l'IGF (IGFBP) à moins de 1 % de l'IGF-1 naturel, prolongent sa demi-vie-de 10 minutes à 20 à 30 heures et augmentent son activité biologique de 2 à 3 fois. Cette caractéristique est à la base de sa valeur clinique. Deuxièmement, la compatibilité de la formulation se reflète dans l’effet protecteur de la forme capsule sur l’IGF-1 LR3. En sélectionnant des excipients inertes et en optimisant le processus de remplissage, les dommages causés à la structure moléculaire du peptide par l'environnement externe (température, humidité, lumière) peuvent être réduits, tout en évitant une stimulation directe entre le médicament et la muqueuse gastro-intestinale. Troisièmement, l’applicabilité orale est sa caractéristique la plus importante. Par rapport aux formes injectables, l'administration par capsule est pratique, non invasive et peut améliorer considérablement l'observance thérapeutique à long terme des patients, en particulier pour l'intervention à long terme de maladies chroniques.
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IGF-1 LR3 COA
Voie moléculaire des capsules IGF-1 LR3 dans la régulation de la perméabilité de la muqueuse intestinale par le microbiote
La muqueuse intestinale est une interface importante entre le corps humain et l'environnement externe, et sa perméabilité joue un rôle clé dans le maintien de la stabilité de l'environnement intestinal, la prévention de l'invasion d'agents pathogènes et la régulation de l'absorption des nutriments. La modification anormale de la perméabilité de la muqueuse intestinale est étroitement liée à l'apparition et au développement de nombreuses maladies, telles que les maladies inflammatoires de l'intestin, le syndrome du côlon irritable, les maladies infectieuses et le syndrome de réponse inflammatoire systémique. Ces dernières années, le rôle du microbiote intestinal dans la régulation de la perméabilité de la muqueuse intestinale a fait l’objet d’une large attention. Le microbiote intestinal est un écosystème microbien complexe qui interagit étroitement avec l’hôte. L'IGF-1 LR3 est un analogue du facteur de croissance de type insuline à action prolongée, hautement actif, modifié artificiellement-, qui joue un rôle important dans la promotion de la croissance, de la prolifération et de la différenciation cellulaire.Gélule IGF-1 LR3, en tant que préparation potentielle susceptible d'affecter le microbiote intestinal et la perméabilité de la muqueuse intestinale, mérite une enquête plus approfondie sur sa voie moléculaire dans la régulation de la perméabilité de la muqueuse intestinale.
L'importance et les facteurs d'influence de la perméabilité de la muqueuse intestinale
La muqueuse intestinale a une fonction de barrière qui peut empêcher les substances nocives telles que les bactéries, les toxines et les particules alimentaires non digérées de pénétrer dans la circulation sanguine, tout en permettant le passage des nutriments et de l'eau. Le maintien normal de la perméabilité de la muqueuse intestinale est crucial pour protéger l’organisme contre l’invasion d’agents pathogènes, maintenir l’équilibre immunitaire et garantir l’absorption et l’utilisation des nutriments. Lorsque la perméabilité de la muqueuse intestinale augmente, les substances nocives présentes dans l'intestin peuvent facilement pénétrer dans la circulation sanguine, provoquant des réactions inflammatoires systémiques et conduisant à l'apparition de diverses maladies.
Facteurs affectant la perméabilité de la muqueuse intestinale
Le microbiote intestinal affecte la perméabilité de la muqueuse intestinale par divers mécanismes. Les bactéries bénéfiques peuvent produire des métabolites tels que des acides gras à chaîne courte, maintenir l'approvisionnement énergétique des cellules de la muqueuse intestinale, favoriser la croissance et la réparation des cellules de la muqueuse intestinale et améliorer la fonction de barrière intestinale. Parallèlement, les bactéries bénéfiques peuvent également inhiber de manière compétitive la croissance des bactéries nocives, réduisant ainsi les dommages causés par les toxines produites par les bactéries nocives à la muqueuse intestinale. Au contraire, la prolifération de bactéries nocives peut produire des toxines et d’autres substances nocives, susceptibles de nuire à l’intégrité de la muqueuse intestinale et d’augmenter sa perméabilité.
Les cytokines jouent un rôle important dans la régulation de la perméabilité de la muqueuse intestinale. Les cytokines inflammatoires, telles que le facteur de nécrose tumorale - (TNF - ), l'interleukine -1 (IL-1 ) et l'interleukine-6 (IL-6), peuvent activer les voies de signalisation au sein des cellules de la muqueuse intestinale, entraînant des modifications dans l'expression et la distribution des protéines de jonction serrée, augmentant ainsi la perméabilité de la muqueuse intestinale. Et les cytokines anti-inflammatoires, telles que l'interleukine-10 (IL-10), peuvent inhiber l'action des cytokines pro-inflammatoires et maintenir l'intégrité de la muqueuse intestinale.
Les facteurs de croissance jouent un rôle important dans la croissance, la réparation et le maintien de la fonction barrière de la muqueuse intestinale. Par exemple, le -facteur de croissance de type insuline-1 (IGF-1) peut favoriser la prolifération et la différenciation des cellules de la muqueuse intestinale, augmentant ainsi l'épaisseur et l'intégrité de la muqueuse intestinale. Le facteur de croissance épidermique (EGF) et le facteur de croissance transformant alpha (TGF-) peuvent également activer les voies de signalisation intracellulaires et réguler la croissance et la fonction des cellules de la muqueuse intestinale en se liant aux récepteurs correspondants.
Caractéristiques moléculaires et mécanisme d'action de l'IGF-1 LR3
IGF-1 LR3 est artificiellement modifié à base d'IGF-1 naturel. L'IGF-1 naturel est composé de 70 acides aminés et est un polypeptide alcalin à chaîne unique. IGF-1 LR3 ajoute treize acides aminés à l'extrémité N-terminale de l'IGF-1 et remplace le troisième acide glutamique (Glu) de l'IGF-1 par de l'arginine (Arg). Cette modification structurelle améliore considérablement l'activité biologique et la demi-vie in vivo de l'IGF-1 LR3. Le poids moléculaire de l'IGF-1 LR3 est de 9,1 kD, ce qui a de meilleurs effets favorisant la croissance et peut favoriser la division, la migration et la différenciation de la plupart des cellules.
Le mécanisme d'action de l'IGF-1 LR3
L'IGF-1 LR3 exerce principalement sa fonction en se liant au récepteur du facteur de croissance de type insuline-like-1 (IGF-1R) à la surface des cellules. Après liaison, le récepteur subit une autophosphorylation, qui recrute et active la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) via la protéine substrat du récepteur de l'insuline (IRS), activant ainsi la protéine kinase B (Akt). L'Akt activé stimule fortement la synthèse des protéines et la synthèse du glycogène en inhibant des nœuds clés tels que la glycogène synthase kinase-3 (GSK-3) et en activant le complexe protéique cible 1 de la rapamycine de mammifère (mTORC1), tout en inhibant la dégradation des protéines et l'apoptose cellulaire. C’est le principal mécanisme par lequel il favorise la croissance et la survie des cellules. Pendant ce temps, IGF-1 LR3 peut également activer Ras via le complexe Shc/Grb2/SOS, déclenchant ainsi la réaction en cascade Raf-MEK-ERK. Cette voie régule principalement la progression du cycle cellulaire, la transcription des gènes et la différenciation cellulaire, et favorise en synergie la croissance et la prolifération cellulaires avec la voie PI3K. Par exemple, Akt peut phosphoryler et inhiber les facteurs de transcription FOXO, régulant ainsi négativement l'expression de gènes liés à l'atrophie musculaire (tels que Atrogin-1, MuRF-1) et exerçant des effets anti-atrophie musculaire.
Le rôle clé du microbiote intestinal dans la régulation de la perméabilité de la muqueuse intestinale
Le rôle des bactéries bénéfiques
Production d'acides gras à chaîne courte : des bactéries bénéfiques telles que Bifidobacterium et Lactobacillus peuvent fermenter les fibres alimentaires pour produire des acides gras à chaîne courte, notamment l'acide acétique, l'acide propionique et l'acide butyrique. Les acides gras à chaîne courte sont la principale source d'énergie des cellules de la muqueuse intestinale, ce qui peut favoriser la croissance et la prolifération des cellules de la muqueuse intestinale et améliorer la fonction de barrière intestinale. L'acide butyrique peut également réguler positivement l'expression des protéines à jonction serrée, maintenant ainsi l'intégrité de la muqueuse intestinale.
Inhibition compétitive des bactéries nocives : les bactéries bénéfiques peuvent rivaliser avec les bactéries nocives pour les nutriments et les sites d'adhésion dans l'intestin, inhibant ainsi la croissance et la reproduction des bactéries nocives. Par exemple, les bifidobactéries peuvent produire des substances antibactériennes telles que les bactériocines, qui inhibent directement la croissance de bactéries nocives. Parallèlement, les bactéries bénéfiques peuvent également réguler la valeur du pH dans l’intestin, créant ainsi un environnement peu propice à la croissance de bactéries nocives.
Le rôle des bactéries nocives
Production d'endotoxines : Des bactéries nocives telles que Escherichia coli peuvent produire des endotoxines, composées principalement de lipopolysaccharides (LPS). Le LPS peut activer le récepteur Toll like 4 (TLR4) dans les cellules de la muqueuse intestinale, déclenchant une réponse inflammatoire qui modifie l'expression et la distribution des protéines à jonction serrée et augmente la perméabilité de la muqueuse intestinale.
Destruction de la structure de la muqueuse intestinale : les toxines et les enzymes produites par des bactéries nocives peuvent endommager directement la structure et la fonction des cellules de la muqueuse intestinale, entraînant des lésions de la muqueuse intestinale. Par exemple, les protéases produites par certaines bactéries peuvent dégrader les protéines des jonctions serrées entre les cellules de la muqueuse intestinale, entraînant une diminution de la fonction barrière de la muqueuse intestinale.
Voie moléculaire du microbiote de la capsule IGF-1 LR3 régulant la perméabilité de la muqueuse intestinale
L'impact sur les protéines à jonction serrée
Les protéines à jonction serrée sont des fondements structurels importants pour le maintien de la perméabilité de la muqueuse intestinale, notamment l'occludine, ZO et JAM. Le microbiote des capsules IGF-1 LR3 peut réguler l’expression et la distribution des protéines à jonction serrée par plusieurs voies. IGF-1 LR3 peut activer la voie de signalisation PI3K/Akt, qui régule positivement l'expression génique des protéines à jonction serrée et favorise leur synthèse. Parallèlement, les acides gras à chaîne courte produits par le microbiote intestinal peuvent également fournir de l’énergie aux cellules de la muqueuse intestinale et soutenir la synthèse des protéines à jonctions serrées. Par exemple, l’acide butyrique peut augmenter l’activité transcriptionnelle des gènes des protéines à jonction serrée en activant les inhibiteurs de l’histone désacétylase (HDAC). Le microbiote des capsules IGF-1 LR3 peut réguler les changements dynamiques du cytosquelette et maintenir la distribution normale des protéines à jonction serrée sur la membrane cellulaire. Les protéines du cytosquelette, telles que les protéines d'actine et de microtubules, interagissent avec les protéines à jonction serrée pour maintenir l'intégrité de la muqueuse intestinale. IGF-1 LR3 peut réguler le réarrangement du cytosquelette en activant les protéines de la famille Rho GTPase, maintenant ainsi la distribution normale des protéines à jonction serrée.
Régulation des cytokines
Les cytokines jouent un rôle important dans la régulation de la perméabilité de la muqueuse intestinale. LeGélule IGF-1 LR3le microbiote peut réguler l'équilibre des cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, affectant ainsi la perméabilité de la muqueuse intestinale. IGF-1 LR3 peut inhiber l'activation de la voie de signalisation NF - κ B et réduire la production de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF - , l'IL-1 et l'IL-6. Pendant ce temps, les bactéries bénéfiques du microbiote intestinal peuvent produire des substances anti-inflammatoires telles que l'IL-10, qui inhibent l'action des cytokines pro-inflammatoires. Par exemple, les bifidobactéries peuvent stimuler les cellules de la muqueuse intestinale à produire de l'IL-10 et inhiber les dommages induits par le TNF - - sur la fonction de barrière de la muqueuse intestinale. Le microbiote des Capsules IGF-1 LR3 peut également favoriser la production de cytokines anti-inflammatoires et améliorer la capacité anti-inflammatoire de l'intestin. IGF-1 LR3 peut réguler positivement l'expression génique de cytokines anti-inflammatoires telles que l'IL-10 en activant la voie de signalisation PI3K/Akt. Parallèlement, certaines bactéries du microbiote intestinal peuvent stimuler les cellules immunitaires à produire des cytokines anti-inflammatoires, maintenant ainsi l’équilibre immunitaire de la muqueuse intestinale.
Régulation des voies de signalisation des facteurs de croissance
Les facteurs de croissance jouent un rôle important dans la croissance, la réparation et le maintien de la fonction barrière de la muqueuse intestinale. Le microbiote des capsules IGF-1 LR3 peut réguler la voie de signalisation du facteur de croissance, favorisant ainsi la réparation et la régénération de la muqueuse intestinale. IGF-1 LR3 lui-même est un analogue de l'IGF-1 qui peut se lier à l'IGF-1R et activer la voie de signalisation de l'IGF-1. Pendant ce temps, le microbiote intestinal peut réguler l’expression et la sécrétion d’IGF-1. Par exemple, certaines bactéries bénéfiques peuvent stimuler la production d’IGF-1 par les cellules de la muqueuse intestinale, améliorer la voie de signalisation de l’IGF-1 et favoriser la prolifération et la différenciation des cellules de la muqueuse intestinale. Le microbiote des capsules IGF-1 LR3 peut également réguler de manière synergique la perméabilité de la muqueuse intestinale avec d'autres voies de signalisation des facteurs de croissance. Par exemple, l'IGF-1 peut interagir avec des facteurs de croissance tels que l'EGF et le TGF pour réguler la croissance et le fonctionnement des cellules via une voie de signalisation commune. Le microbiote intestinal peut réguler l’expression et l’activité de ces facteurs de croissance, renforçant ainsi leur effet protecteur sur la muqueuse intestinale.
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