IGF-1 LR3 injectable,
Nous fournissons non seulement de la poudre pure et des capsules, mais également d'autres formes posologiques. Si nécessaire, veuillez contacter notre équipe commerciale.
Nos produits de
COA MT2
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| Certificat d'analyse | ||
| Nom composé | Mélanotan II | |
| Grade | Qualité pharmaceutique | |
| N° CAS | 121062-08-6 | |
| Quantité | 337,3 kg | |
| Norme d'emballage | 25kg/tambour | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd. | |
| Numéro de lot | 202501090027 | |
| Fabricant | 9 janvier 2025 | |
| EXP. | 8 janvier 2028 | |
| Structure |  |
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| Article | Norme d'entreprise | Résultat de l'analyse |
| Apparence | Poudre blanche ou presque blanche | Conforme |
| Teneur en eau | Inférieur ou égal à 5,0% | 0.35% |
| Perte au séchage | Inférieur ou égal à 1,0% | 0.27% |
| Métaux lourds | Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. |
| Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureté (HPLC) | Supérieur ou égal à 99,0 % | 99.90% |
| Impureté unique | <0.8% | 0.48% |
| Nombre total de microbes | Inférieur ou égal à 750cfu/g | 98 |
| E. Coli | Inférieur ou égal à 2MPN/g | N.D. |
| Salmonelle | N.D. | N.D. |
| Éthanol (par GC) | Inférieur ou égal à 5000 ppm | 400 ppm |
| Stockage | Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec en dessous de 2 à 8 degrés | |
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IGF-1 LR3 injectable(Long R3 Insulin-like Growth Factor-I) Il s'agit d'un facteur de croissance artificiellement modifié-de type insuline à action prolongée-qui modifie la structure clé de l'IGF naturel-1 grâce à la technologie du génie génétique, prolongeant considérablement sa demi-vie-et améliorant son activité biologique. Ses principales applications couvrent les domaines du traitement médical, de la rééducation sportive et de la lutte contre le vieillissement, mais elles doivent suivre strictement les bases scientifiques et les normes cliniques.
Mécanisme d'action : Double percée de modification structurelle et d'activité biologique
La modification de l'IGF-1 LR3 est basée sur la structure moléculaire de l'IGF-1 naturel et permet une optimisation fonctionnelle grâce à deux modifications clés :
N-extension de terminal :
Ajoutez un segment peptidique de 13 acides aminés à l’extrémité N- de l’IGF-1 pour former la structure « Long R3 ». Ce segment peptidique étendu réduit la liaison de l'IGF-1 aux protéines de liaison à l'IGF (IGFBP) par obstacle stérique, ce qui entraîne une augmentation significative de la concentration d'IGF-1 libre LR3.
Mutation de site :
Remplacez l'acide glutamique (Glu) en position 3 de l'IGF-1 par de l'arginine (Arg), réduisant ainsi davantage son affinité pour les IGFBP. Les données expérimentales montrent que la capacité de liaison de l'IGF-1 LR3 aux IGFBP est réduite de plus de 90 % par rapport à l'IGF-1 naturel et que son activité biologique est augmentée de 2 à 3 fois.
Extension de la demi-vie : La demi-vie-de l'IGF-1 naturel n'est que de 20 minutes, tandis que l'IGF-1 LR3 prolonge la demi-vie à 20-30 heures en réduisant l'effet de « scellement » des protéines de liaison. Cette caractéristique lui permet d'activer en continu le récepteur IGF-1 (IGF-1R) à la surface cellulaire, obtenant ainsi des effets biologiques plus durables.
Activation des voies de signalisation : IGF-1 LR3 se lie à l'IGF-1R et régule la fonction cellulaire par deux voies principales :
Voie PI3K/Akt/mTOR
Promouvoir la synthèse des protéines et la synthèse du glycogène, inhiber la dégradation des protéines et l'apoptose cellulaire, sont les principaux mécanismes de la croissance musculaire et de la survie cellulaire.
Voie Ras/MAPK/ERK
Régule la progression du cycle cellulaire, la transcription des gènes et la différenciation cellulaire, et favorise de manière synergique la prolifération cellulaire avec la voie PI3K.
Cibler les maladies d’atrophie musculaire
Une raison importante de l’atrophie musculaire est le déséquilibre entre la synthèse et la dégradation des protéines, entraînant une perte nette de protéines musculaires. IGF-1 LR3 active la voie Akt/mTOR, favorisant la production de ribosomes et la traduction des protéines, augmentant ainsi la synthèse des protéines musculaires. La recherche a montré que l'IGF-1 LR3 peut augmenter considérablement le taux de synthèse des protéines dans les cellules musculaires et augmenter la masse musculaire.
En plus de favoriser la synthèse protéique, l’IGF-1 LR3 peut également inhiber la dégradation des protéines musculaires. Il réduit la dégradation des protéines musculaires par le système protéasome de l'ubiquitine en inhibant l'activité de la voie FOXO3. FOXO3 est un facteur de transcription qui peut activer l'expression d'ubiquitine ligases E3 spécifiques au muscle telles que MAFbx/atrogin-1 et MuRF-1, favorisant ainsi la dégradation des protéines musculaires. IGF-1 LR3 phosphoryle FOXO3, le transférant du noyau au cytoplasme, inhibant ainsi son activité transcriptionnelle et réduisant la dégradation des protéines musculaires.
Activation des cellules satellites et effets anti-inflammatoires
Les cellules satellites sont des cellules souches musculaires situées sous la membrane basale des fibres musculaires. Lors d’une lésion musculaire ou d’une atrophie, les cellules satellites peuvent être activées et proliférer pour se différencier en de nouvelles fibres musculaires, participant ainsi à la régénération et à la réparation musculaire. IGF-1 LR3 peut favoriser l'activation et la prolifération des cellules satellites, augmenter le nombre et l'activité des cellules satellites et fournir des sources cellulaires suffisantes pour la régénération musculaire. La recherche a montré que le nombre de cellules satellites dans les tissus musculaires augmente considérablement et que la capacité de régénération musculaire est améliorée après un traitement avecIGF-1 LR3 injectable.
La réponse inflammatoire joue un rôle important dans l’apparition et le développement des maladies d’atrophie musculaire. L'inflammation chronique peut activer le système du protéasome de l'ubiquitine et le système des lysosomes de l'autophagie, favorisant ainsi la dégradation des protéines musculaires. IGF-1 LR3 a des effets anti-inflammatoires, qui peuvent inhiber l'expression et la libération de facteurs inflammatoires, réduire la réponse inflammatoire du tissu musculaire et protéger le tissu musculaire des dommages inflammatoires.
Application dans des maladies spécifiques d'atrophie musculaire
Dystrophie musculaire de Duchenne (DMD)
La dystrophie musculaire de Duchenne est une maladie musculaire progressive à transmission récessive du chromosome X-, causée par des mutations du gène de la dystrophine. Le patient présente une nécrose progressive des fibres musculaires squelettiques et un remplacement de la graisse, conduisant finalement à une insuffisance respiratoire et une insuffisance cardiaque. Chez les patients atteints de DMD, des dommages persistants et un déséquilibre de réparation du tissu musculaire entraînent une atrophie musculaire et une fibrose. IGF-1 LR3 favorise l'activation et la prolifération des cellules satellites, augmente la génération de nouvelles fibres musculaires et améliore la structure musculaire. Pendant ce temps, l'IGF-1 LR3 peut également inhiber la dégradation des protéines musculaires et réduire la perte de masse musculaire. De plus, l'effet anti-inflammatoire de l'IGF-1 LR3 peut atténuer la réponse inflammatoire du tissu musculaire et retarder la progression de la maladie. Des expériences animales ont montré que chez les souris mdx (modèle DMD), le traitement par IGF-1 LR3 peut augmenter considérablement la force musculaire et la surface transversale, et réduire la fibrose. Dans un essai en double aveugle ciblant les patients atteints de DMD, le groupe de traitement IGF-1 LR3 a augmenté sa masse musculaire de 2,1 kg en 12 semaines, tandis que le groupe témoin n'a augmenté que de 0,3 kg, et aucun effet indésirable grave n'a été observé. Ces résultats indiquent que l'IGF-1 LR3 a une valeur thérapeutique potentielle pour les patients atteints de DMD.
cachexie cancéreuse
La cachexie cancéreuse est un syndrome métabolique courant chez les patients atteints d'un cancer avancé, caractérisé par une perte de poids rapide, une atrophie musculaire et un épuisement des graisses. La cachexie affecte gravement la qualité de vie et la survie des patients et constitue l’une des causes importantes de décès chez les patients atteints de cancer. La survenue d’une cachexie cancéreuse est liée à des facteurs tels que la réponse inflammatoire, le déséquilibre hormonal et les troubles métaboliques. IGF-1 LR3 inverse ou ralentit la perte musculaire en favorisant la synthèse des protéines, en inhibant la dégradation des protéines et en activant les cellules satellites. Pendant ce temps, l'IGF-1 LR3 peut améliorer l'équilibre énergétique des patients, améliorer la dégradation des graisses et l'utilisation du glucose, et atténuer les symptômes de la cachexie. Des expériences animales ont montré que dans un modèle murin de cachexie du cancer du poumon, le traitement par IGF-1 LR3 peut maintenir la masse musculaire et prolonger la survie. Dans un essai ouvert ciblant des patients atteints d'un cancer du poumon avancé, l'IGF-1 LR3 associé à une thérapie de soutien nutritionnel a considérablement amélioré la force musculaire et l'état fonctionnel. Ces résultats indiquent queIGF-1 LR3 injectablea une valeur thérapeutique potentielle pour les patients atteints de cachexie cancéreuse.
Sarcopénie liée à l'âge-
La sarcopénie est un syndrome courant de diminution de la masse et de la force musculaires chez les personnes âgées, étroitement associé aux chutes, aux fractures et à une mortalité accrue. À mesure que l’âge augmente, la capacité de réparation du tissu musculaire diminue, le nombre de cellules satellites diminue, entraînant une atrophie musculaire et une diminution de la force. IGF-1 LR3 améliore la masse et la force musculaires chez les personnes âgées en favorisant la récupération de la fonction des cellules satellites, en améliorant la synthèse des protéines et en inhibant la dégradation des protéines. Pendant ce temps, l’effet anti-inflammatoire de l’IGF-1 LR3 peut atténuer la réponse inflammatoire du tissu musculaire et retarder la progression de la sarcopénie.
Foire aux questions
Où injecter l’IGF-1 LR3 ?
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Où injecter l'IGF-1 LR3. L'injection se fait le plus souvent par voie sous-cutanée, à l'aide d'une seringue à insuline dans des zones où la circulation est fiable, comme l'abdomen ou la cuisse.
L’IGF-1 LR3 est-il meilleur que l’HGH ?
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HGH stimule le foie à produire de l'IGF endogène-1, mais cette réponse est lente et limitée. Les peptides IGF-1 (comme LR3 ou DES) contournent l'étape GH-foie et se lient directement aux récepteurs musculaires pour des effets anabolisants plus rapides et plus précis.
Que fait l’IGF-1 LR3 ?
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Des recherches antérieures menées par ce groupe ont montré que l'administration d'une dose élevée (6,6 µg·kg⁻¹·h⁻¹) d'IGF-1 LR3, un analogue de l'IGF-1, à un fœtus de mouton normal augmentait le poids corporel tout en réduisant simultanément les niveaux d'insuline et le GSIS.
Quelle est la force de l’IGF-1 LR3 ?
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IGF-1 LR3, ou Long-R3-IGF-1, est une version fabriquée en laboratoire du facteur de croissance analogue à l'insuline-1. En modifiant sa structure, en ajoutant 13 acides aminés supplémentaires et en en remplaçant un, la molécule devient plus forte et dure plus longtemps dans l’organisme. L'IGF-1 natif se décompose généralement en 12 heures environ, tandis que l'IGF-1 LR3 peut rester actif pendant 20 à 30 heures.
Quelle est la différence entre l'IGF-1 et l'IGF-1 LR3 ?
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IGF1 LR3 est un analogue de l'IGF-1 dans lequel l'acide glutamique au carbone 3 (Glu3) est remplacé par l'arginine et contient 13 acides aminés supplémentaires à l'extrémité N-terminale. Il a une très faible affinité pour les IGFBP par rapport à l'IGF-1.
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