Gélules peptidiques KPVsont un supplément oral composé du tripeptide KPV (composé de lysine, de proline et de valine) comme ingrédient de base, conçu pour améliorer la santé en régulant les réponses immunitaires et inflammatoires. En tant que fragment C-terminal de l'hormone alpha mélanocytaire (- MSH), il existe naturellement dans le corps humain. Cependant, après avoir été extraite et concentrée en capsules, son activité biologique est renforcée, lui permettant d'exercer plus efficacement des effets anti-inflammatoires, antibactériens et immunorégulateurs. Habituellement pris à jeun 1-2 fois par jour à une dose de 250 à 500 microgrammes par dose pour assurer une absorption optimale. La recherche a montré que sa forme orale exerce un effet de concentration élevée localement dans le tractus gastro-intestinal, tout en répondant aux besoins anti-inflammatoires systémiques par la circulation systémique.
Nos produits de
KPV COA
Réparation intestinale :
Reconstruction de la barrière muqueuse - mécanisme multi-cible et traduction clinique du produit
L'intégrité de la barrière muqueuse intestinale dépend de l'équilibre dynamique entre les cellules épithéliales intestinales et le système immunitaire. Dans les maladies inflammatoires de l'intestin (MII), les lésions de la barrière muqueuse intestinale conduisent à l'apparition d'agents pathogènes et de leursGélules peptidiques KPV(tels que les lipopolysaccharides, LPS) pénétrant dans la paroi intestinale, activant le récepteur Toll like 4 (TLR4) à la surface des cellules épithéliales intestinales et déclenchant la translocation nucléaire de NF - κ B via la voie dépendante du facteur de différenciation myéloïde 88 (MyD88) -, favorisant la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires (telles que l'IL-8, TNF- ). L'IL-8, en tant que chimiokine neutrophile, peut recruter un grand nombre de neutrophiles pour infiltrer la muqueuse intestinale, formant une « cascade inflammatoire » qui exacerbe l'œdème de la paroi intestinale, les ulcères et la fibrose.
Le mécanisme d'intervention du produit :
En se liant de manière compétitive au site de liaison LPS de TLR4, la formation du complexe TLR4/MyD88 est bloquée, inhibant ainsi l'activation de NF - κ B en aval. Dans le modèle de la maladie de Crohn (MC), le lavement (50 µg/kg/jour) peut réduire considérablement l'épaisseur de la paroi intestinale (35 % ↓) et la surface des ulcères de la muqueuse (62 % ↓), et son effet est comparable aux anticorps monoclonaux anti-TNF - (tels que l'Infliximab), mais il n'y a pas de risque immunogène. En outre, il peut également inhiber la formation de pièges extracellulaires à neutrophiles (NET) et réduire les dommages secondaires à l’épithélium intestinal causés par le stress oxydatif.
Preuve clinique :
Un essai contrôlé randomisé (ECR) portant sur des patients atteints de colite ulcéreuse (CU) légère à modérée a montré qu'après 8 semaines de traitement avec ces suppositoires (100 mg/heure, deux fois par jour) associés à de l'acide 5-aminosalicylique (5-ASA), le taux de guérison de la muqueuse (score endoscopique Mayo inférieur ou égal à 1) a atteint 85 %, significativement plus élevé que le groupe à médicament unique 5-ASA (52 %) ; Et le taux de récidive à un an a été réduit de 37 % (12 % contre . 19 %) par rapport au groupe en monothérapie. Des études de mécanisme ont confirmé qu'il peut réguler négativement l'expression de l'IL-6 et de l'IL-17 dans la muqueuse intestinale, tout en favorisant la différenciation des cellules Treg et en remodelant la tolérance immunitaire intestinale.
2. Favoriser l’expression des protéines à jonction serrée : améliorer la fonction de barrière physique
Le « contrôle physique » de la barrière épithéliale intestinale est composé de protéines à jonction serrée (TJ) telles que la claudine-1, l'occludine et la ZO-1, dont la régulation négative est une caractéristique commune des MII et du syndrome du côlon irritable (SCI). L'absence de protéine TJ peut entraîner une augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale (« fuite intestinale »), déclenchant des réactions inflammatoires systémiques et des troubles métaboliques.
Mécanisme d'intervention :
En activant la voie AMPK/SIRT1, la transcription et la traduction de la protéine TJ sont favorisées. Des expériences in vitro ont montré qu'après avoir traité des cellules Caco-2 avec du KPV (10 µM) pendant 24 heures, la valeur de la résistance électrique transmembranaire (TEER) a augmenté de 2,8 fois, indiquant une amélioration significative de la fonction de barrière épithéliale intestinale ; Parallèlement, des expériences sur le gène rapporteur de la luciférase ont montré qu'il peut réguler positivement l'activité du promoteur de la claudine-1 de 1,9 fois.
Dans le modèle de colite induite par le DSS, l'administration orale (10 mg/kg/jour) a restauré la distribution continue de ZO-1 dans la muqueuse intestinale et réduit les fuites intestinales d'isothiocyanate de fluorescéine (FITC) - glucane (53 % ↓).
Preuve clinique :
Un essai ouvert ciblant les patients atteints du SCI-D (SII à prédominance diarrhéique) a montré qu'après 4 semaines de traitement oral (100 mg/jour), la fréquence des douleurs abdominales diminuait de 5,2 fois par semaine à 2,1 fois par semaine (59 % ↓) et la dureté des selles (score de Bristol) s'améliorait du type 6 (selles pâteuses) au type 4 (selles molles). Les études de mécanisme suggèrent queGélules peptidiques KPVpeut réduire la libération de 5-hydroxytryptamine (5-HT) par les cellules chromaffines intestinales (CE), réduisant ainsi l'hypersensibilité viscérale ; Parallèlement, en régulant positivement l’expression de la mucine-2 (MUC2) dans la muqueuse intestinale, l’épaisseur de la couche de mucus a été augmentée (22 % ↑).
3. Réguler le microbiote intestinal : inhiber les bactéries pathogènes et favoriser la colonisation probiotique
La dysbiose du microbiote intestinal est la principale cause des MII et des diarrhées associées aux antibiotiques (DAA). Les bactéries pathogènes (telles que Escherichia coli et Salmonella) se lient aux cellules épithéliales intestinales via des adhésines (telles que FimH) pour former des biofilms et échapper à la clairance immunitaire de l'hôte ; Les probiotiques, tels que Bifidobacterium et Lactobacillus, maintiennent l'équilibre microbien en produisant des acides gras à chaîne courte (AGCC) et des peptides antimicrobiens, tels que les bactériocines.
Mécanisme d'intervention :
Remodeler la structure de la communauté microbienne à travers les trois aspects suivants :
Inhibition de l'adhésion des agents pathogènes : peut se lier de manière compétitive au site de liaison du mannose de FimH, bloquant l'adhésion d'Escherichia coli à l'épithélium intestinal (des expériences in vitro ont montré une réduction de 71 % du taux d'adhésion) ;
Destruction du biofilm : en produisant des espèces réactives de l'oxygène (ROS) et en régulant négativement l'expression des gènes liés au biofilm (tels que le csgD), le biofilm de Salmonella est perturbé (l'épaisseur du biofilm est réduite de 68 %) ;
Favoriser la prolifération des probiotiques : peut réguler positivement l'activité enzymatique F6PPK des bifidobactéries, améliorant ainsi leur tolérance aux environnements à faible pH ; Parallèlement, en activant les récepteurs GPR41/GPR43, il favorise la sécrétion d'IgA (32 % ↑) par les cellules épithéliales intestinales, fournissant ainsi un point d'ancrage aux probiotiques pour les coloniser.
Dans le modèle AAD, l’administration orale (5 mg/kg/jour) a restauré l’indice de Shannon de diversité du microbiote intestinal à un niveau sain (passant de 2,1 à 3,8), tout en réduisant l’expression de la toxine A de Clostridium difficile (83 % ↓).
Preuve clinique :
Un essai contrôlé randomisé (ECR) ciblant les patients atteints de DAA a montré qu'après 5 jours de traitement avec une combinaison de probiotiques (Bifidobacterium et Lactobacillus), la durée de la diarrhée était raccourcie de 2,1 jours (3,2 jours contre . 5.3 jours) par rapport au groupe traité avec des probiotiques seuls, et l'abondance relative de bactéries productrices de butyrate (telles que Rossella) dans le microbiote intestinal augmentait de 2,4 fois.
Neuroprotection :
Briser la barrière hémato-encéphalique - Méthodes innovantes d'administration d'anti-anti-inflammatoires, d'antioxydants et d'administration
Le mécanisme principal des lésions d'ischémie cérébrale-reperfusion (I/R) est la suractivation des microglies et l'activation de l'inflammasome NLRP3, conduisant à la libération massive de cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1 et l'IL-18, provoquant l'apoptose neuronale et l'expansion du volume de l'infarctus cérébral.
Mécanisme d'intervention :
Il exerce des effets neuroprotecteurs par les voies suivantes :
Inhibition de la polarisation M1 dans la microglie : peut bloquer la translocation nucléaire de NF - κ B, réduire l'expression d'iNOS et de COX-2, réduisant ainsi la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) dans NO et PGE2 ;
Inhibition de l'assemblage de l'inflammasome NLRP3 : en régulant positivement la voie Nrf2/HO-1, la modification par nitration de la protéine NLRP3 (une étape d'activation clé) est réduite, inhibant ainsi le clivage de la caspase-1 et la maturation de l'IL-1.
Dans le modèle d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne (OACM), l'injection intraveineuse (10 mg/kg) peut réduire le volume de l'infarctus cérébral de 65 % (de 320 mm³ à 112 mm³), et en même temps, le score de déficit neurologique (mNSS) peut être réduit de 65 % (de 12 points à 4 points), ce qui est mieux que l'agent neuroprotecteur traditionnel edaravone. (38% ↓).
Les caractéristiques pathologiques communes de la maladie de Parkinson (MP) et de la maladie d'Alzheimer (MA) sont une agrégation anormale de protéines (telle que l'alpha synucléine, A) et des dommages causés par le stress oxydatif. Il améliore la capacité antioxydante cellulaire en activant la voie Nrf2/HO-1, tout en favorisant l'élimination des protéines anormales par les protéasomes et les autophagosomes.
Mécanisme d'intervention :
Dans le modèle PD, le KPV (5 mg/kg/jour, injection intrapéritonéale) peut :
Régulation positive de l'expression de HO-1 dans la substance noire de 2,3 fois et réduction de la formation d'oligomères de synucléine (61 % ↓) ;
Activer l'autophagie mitochondriale médiée par PINK1/Parkin et éliminer les mitochondries endommagées (38 % ↓) ;
Favoriser la sécrétion du facteur neurotrophique (BDNF) et soutenir la survie des neurones dopaminergiques (avec une augmentation de 40 % du taux de survie).
Dans le modèle AD, l'administration combinée d'ultrasons focalisés (FUS) peut réduire les plaques A dans l'hippocampe de 58 % (de 12,4/mm² à 5,2/mm²), tout en améliorant la capacité de mémoire spatiale dans le test du labyrinthe aquatique de Morris (raccourcissement de la latence d'échappement de 42 %).
Le mécanisme de la douleur neuropathique (telle que la douleur après ligature du nerf sciatique) implique une excitation excessive des neurones de la corne dorsale de la colonne vertébrale et l'activation des cellules gliales. Réduisez la transmission du signal de douleur en régulant les canaux ioniques et la libération des neurotransmetteurs.
Le mécanisme d'intervention deGélules peptidiques KPV:
Dans le modèle de ligature du nerf sciatique, ce produit (2 mg/kg, injection intrathécale) permet de :
Inhiber l'expression de la sous-unité 2 δ -1 dans les canaux calciques voltage-dépendants (VGCC) et réduire la libération de glutamate (53 % ↓) ;
Réguler à la baisse l'expression du récepteur P2X4 et bloquer l'activation des cellules gliales induite par l'ATP (sécrétion d'IL-1 réduite de 71 %) ;
Restaurez la fonction des interneurones GABAergiques et améliorez la transmission inhibitrice (les niveaux de GABA augmentent de 2,1 fois).
Des tests comportementaux ont montré qu'il peut augmenter le seuil de douleur mécanique de 3,2 fois (de 2,1 g à 6,8 g) et que l'effet dure 24 heures, ce qui est meilleur que la gabapentine (2,1 fois).
étiquette à chaud: Capsules de peptides kpv, fabricants et fournisseurs de capsules de peptides kpv en Chine, Injection de CJC 1295, Poudre CJC 1295, CJC 1295 Tablets, peptides sains, Injection PT 141, Gouttes de sermoréline
